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World File Search System齿状回
雌激素在成年雌性大鼠的齿状回中动态调节神经发生
一项神经科学的研究生课程，不列颠哥伦比亚大学，温哥华，加拿大（加拿大）B Djavad Mowafaghian脑健康中心，不列颠哥伦比亚大学，温哥华大学（BC）加拿大C坎贝尔家庭心理健康研究所，加拿大canca
成年海马神经干细胞的产生发生在产后早期的齿状回中，依赖于细胞周期蛋白D2
箭头分别标记2，1（V bial = -2.0 V / -1.2 V，i = -50 pa / -200 pa）。c，来自282
齿状回微观结构与孕产妇应力相关的弹性
York，NY。 6英国格拉斯哥大学卫生与福祉学院，英国格拉斯哥大学7 7号心理学系，纽约州纽约州纽约州纽约州精神病学研究院首尔大学北国立大学，纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州9号萨克勒发展研究所的神经科学部，York，NY。6英国格拉斯哥大学卫生与福祉学院，英国格拉斯哥大学7 7号心理学系，纽约州纽约州纽约州纽约州精神病学研究院首尔大学北国立大学，纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州9号萨克勒发展研究所的神经科学部，
对胚胎内生长限制对控制学习和记忆功能的突触可塑性的胚胎海马齿状回神经发生和产后关键时期的影响
宫内生长限制（IUGR）使多达10％的人妊娠复杂化，这是围产期发病率和死亡率早产后的第二个主要原因。发达国家中最常见的IUGR病因是子宫核心不足（UPI）。对于IUGR怀孕的幸存者，长期研究一致地表明，认知受损的风险增加了，包括学习和记忆力。其中，只有少数人的研究强调了性别差异，男性和女性对不同障碍的敏感性不同。此外，IUGR会影响白物质和灰质，从大脑磁共振成像中得出了很好的确定。海马，由齿状回（DG）和Cornu氨（CA）子区域组成，是对学习和记忆至关重要的重要灰质结构，尤其容易受到UPI的慢性低氧缺血作用的影响。海马体积减少是学习和记忆降低的有力预测指标。在动物模型中还可以看到DG和CA中的神经元数量减少，并且DG和CA中的树突状和轴突形态减弱。在很大程度上没有探索的是产前变化，使iugr后代易于产后学习和记忆递减。缺乏知识将继续阻碍未来治疗以改善学习和记忆的设计。在这篇综述中，我们将首先介绍有关IUGR后神经后遗症的临床敏感性和人类流行病学数据。研究，我们将遵循使用实验室的IUGR小鼠模型（模拟人IUGR表型）生成的数据，以在胚胎海马DG神经发生中的细胞和分子改变下进行剖析。我们最后将提出一个新的关于产后神经元发展的主题，即突触可塑性的关键时期，这对于在发育中的大脑中达到兴奋/抑制平衡至关重要。据我们所知，这些发现是描述产前变化的第一个，从而导致产后海马兴奋性/抑制性不平衡发生了变化，这种机制现在被认为是神经认知/神经认知的原因。
海马齿状回发育所需的早期SOX2依赖性基因表达程序
海马是认知的大脑区域。人类SOX2转录因子中的突变会导致神经发育缺陷，导致智障和癫痫发作，以及海马发育不良。我们在小鼠中产生了一系列等位基因SOX2条件突变，在不同的发育阶段删除SOX2。SOX2晚期缺失（来自E11.5，通过Nestin-Cre）仅影响产后海马发育；早期的缺失（来自E10.5，EMX1-CRE）显着降低了齿状回（DG），最早的缺失（来自E9.5，FOXG1-CRE）会导致剧烈的异常，几乎完全没有DG。我们识别一组功能相互连接的基因（Gli3，Wnt3a，cxcr4，p73和tbr2），已知在海马胚胎发生中起着重要作用，在SOX2早期突变体中被下调，以及（Gli3和cxcr4）直接通过SOX2键入SOX2；它们的下调提供了导致缺陷的合理分子机制。对EMX1-CRE小鼠模型的电生理研究显示CA1和CA3区域的兴奋性传播改变了。对EMX1-CRE小鼠模型的电生理研究显示CA1和CA3区域的兴奋性传播改变了。
先天性齿状回发育不全小鼠模型的发育、细胞和行为表型
1 美国约翰霍普金斯大学医学院分子生物学和遗传学系；2 美国约翰霍普金斯大学医学院精神病学和行为科学系；3 美国纽约州立大学下州医学中心罗伯特 F. 弗奇戈特行为神经科学中心生理学和药理学系；4 挪威科技大学卡夫利系统神经科学研究所和神经计算中心，挪威特隆赫姆；5 美国约翰霍普金斯大学医学院霍华德休斯医学研究所；6 美国约翰霍普金斯大学医学院放射学和放射科学系；7 美国约翰霍普金斯大学医学院神经科学系；8 美国约翰霍普金斯大学医学院遗传医学系； 9 纽约大学神经科学中心，纽约，美国；10 纽约大学朗格尼医学中心神经科学研究所，纽约，美国；11 约翰霍普金斯大学医学院眼科系，巴尔的摩，美国