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World File Search System300nm
Megalam Fabsafe
类型EN1822尺寸WXHXD（mm）压降（PA）滤波效率颗粒d = 20nm滤波效率粒子d = 100-200nm滤波器效率粒子d = 300nm fabsafe MD H13 H13 H13 H13 H13 1170x1170x66 11010 fai 1170x570x66110≥99.99999％≥99.95％≥99.97％Fabsafe MD H14 H14 H14 H14 H14 1170x1170x66130≥99.99999999999999999995％ 99.999999% ≥ 99.995% ≥ 99.997% Fabsafe MX H14 H14 1170x1170x90 90 ≥ 99.999999% ≥ 99.995% ≥ 99.997% Fabsafe MX H14 H14 1170x570x90 90 ≥ 99.999999% ≥ 99.995% ≥ 99.997% Fabsafe MG H14 H14 1170x1170x110 60 ≥ 99.999999% ≥ 99.995% ≥ 99.999% Fabsafe MG H14 H14 1170x570x110 60 ≥ 99.999999% ≥ 99.995% ≥ 99.999% Fabsafe MD U15 U15 1170x1170x66140≥99.99999999％≥99.99995％≥99.99997％Fabsafe MD U15 U15 U15 U15 1170x570x66666 140 1170x1170x90 110 ≥ 99.9999999% ≥ 99.9995% ≥ 99.9997% Fabsafe MX U15 U15 1170x570x90 110 ≥ 99.9999999% ≥ 99.9995% ≥ 99.9997% Fabsafe MG U15 U15 1170x1170x110 80≥99.9999999999995％≥99.99999％FabSafe MG U15 U15 U15 1170x570x11080≥99.9999999999999％≥99.99995％ 99.999999999％≥99.99995％≥99.99997％fabsafe MX U16 U16 U16 1170x570x90130≥99.9999999999999999％≥99.999995％ 99.999999999％≥99.99995％≥99.999999％Fabsafe MG U16 U16 U16 1170x570x11090≥99.9999999999％≥99.99999995％
纳米靶向药物及血管成形术介入治疗及
鉴于糖尿病下肢血管病患者易发生血管再狭窄，旨在利用纳米靶向药物及血管成形术治疗和预防血管再狭窄，并分析其对下肢血管病（LEA）患者单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的影响。本文首先制备地塞米松纳米药物，并对其相关理化性质进行检测，然后将地塞米松纳米药物应用于糖尿病下肢血管病患者的治疗。结果表明，制备的地塞米松纳米粒的包封率可达99.2％，激光光散射实验表明纳米粒的粒径为200～300nm，平均粒径为258nm。对照组、常规组、观察组MCP-1分别为33.28±1.93μg/mL、78.27±9.73μg/mL、75.29±8.99μg/mL，常规组和观察组MCP-1值高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。介入治疗后，常规组MCP-1水平为57.82±5.82μg/mL，观察组MCP-1水平为41.93±6.92μg/mL，接受纳米靶向药物联合血管成形术治疗组的MCP-1水平优于接受传统手术的常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。综上所述，MCP-1是导致下肢血管病变的重要原因之一。纳米靶向药物及血管成形术可提高下肢血管病患者MCP-1的表达水平，实验结果具有较高的应用价值，可在临床上推广。DOI: http://dx.doi.org/10.14715/cmb/2022.68.3.38 Copyright: © 2022 by the CMB Association. All rights reserved. 引言
抑制 EML4-ALK 细胞模型中的抗凋亡蛋白 BCL2 是治疗非小细胞肺癌的第二个拟议靶点
间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 癌蛋白通过组成性磷酸化激活与细胞增殖和存活相关的信号通路，在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中发挥关键作用。虽然一线克唑替尼可以调节磷酸化，但 ALK 基因突变可能导致对 ALK 抑制剂 (ALKi)（如色瑞替尼和阿来替尼）产生耐药性。另一方面，在 NSCLC 中观察到参与细胞死亡调节的蛋白质 BCL2 过度表达，被认为是潜在的治疗靶点。在本研究中，我们建议在 EML4-ALK 细胞模型中抑制 BCL2 作为次要治疗靶点，以克服 ALK 突变引起的耐药性。通过定点诱变产生的四种 Ba/F3 EML4-ALK 细胞模型 (WT、C1156Y、L1196M 和 G1202R) 表现出不同程度的 BCL2 表达。WT 和 G1202R 模型均显示 BCL2 过度表达，而 C1156Y 和 L1196M 模型接近基线水平。我们用选择性 BCL2 抑制剂 ABT-199 处理这些细胞，发现 BCL2 表达高的模型表现出抗性，而表达较低的模型对 BCL2 抑制表现出敏感性。此外，我们使用生物信息学分析表明 ABT-199 不仅靶向 BCL2，而且还与所有 ALK 突变体的活性位点结合，这与 ABT-199 (5.5 μ M) 在体外对 ALK 激酶活性的抑制形成对比。 300nM ABT-199 单独治疗和联合治疗均显著降低了 ALK 磷酸化，这进一步证实了这种相互作用。最后，当 ABT-199 与 ALKi 结合时，我们在 WT 和 G1202R 细胞模型中观察到了广泛的协同作用，而 C1156Y 和 L1196M 模型中表现出有限的协同作用。总之，我们的研究结果表明，ABT-199 与 ALKi 联合靶向 BCL2 可显著降低 Ba/F3 EML4-ALK 细胞模型中的肿瘤细胞存活率。