人工智能在理解生物学视觉方面的承诺依赖于将计算模型与大脑数据的比较,以捕获视觉信息处理的功能原理。卷积神经网络(CNN)成功地匹配了沿着大脑前馈视途径延伸到腹侧颞叶皮质中的层次处理中的转换。但是,我们仍然要了解CNN是否可以成功地描述早期视觉皮层中的反馈过程。在这里,我们研究了人类早期视觉皮层和具有编码器/解码器体系结构的CNN之间的相似性,并接受了自我监督的学习训练以填充闭塞并重建了看不见的图像。使用代表性相似性分析(RSA),我们比较了人类参与者中未刺激的早期视觉皮层贴片的3T fMRI数据,这些数据是查看部分遮挡图像的人,以及来自同一图像的CNN层激活不同。结果表明,我们的自我监督图像完成网络在与fMRI数据的相似性方面优于经典的对象识别网络(VGG16)。这提供了其他证据,表明视觉系统的最佳模型可能来自较少的监督训练的饲养架构。我们还发现,与编码器激活相比,CNN解码器途径激活与大脑处理更相似,这表明早期视觉皮层中的中和低/中级特征的整合。挑战AI模型和人脑解决相同的任务提供了一种将CNN与大脑数据进行比较的宝贵方法,并有助于限制我们对信息处理的理解,例如神经元预测性编码。
人工智能在理解生物视觉方面的前景依赖于将计算模型与大脑数据进行比较,从而捕捉视觉信息处理的功能原理。深度神经网络 (DNN) 已成功匹配大脑前馈视觉通路延伸至腹侧颞叶皮层过程中发生的分层处理转换。然而,我们仍有待了解 DNN 是否能够成功描述早期视觉皮层中的反馈过程。在这里,我们研究了人类早期视觉皮层与具有编码器/解码器架构的 DNN 之间的相似性,以无监督方式训练以填充遮挡并重建未见过的图像。使用表征相似性分析 (RSA),我们比较了人类参与者在观看部分遮挡图像时未受刺激的早期视觉皮层斑块的 3T fMRI 数据与来自相同图像的不同 DNN 层激活。结果表明,我们的网络在与 fMRI 数据的相似性方面优于经典监督网络 (VGG16),这意味着改进的视觉神经网络模型需要结合捕捉皮层反馈处理的架构。我们还发现,与编码器激活相比,DNN 解码器通路激活与大脑处理更相似,这表明早期视觉皮层中存在中级和低级/中级特征的整合。挑战 AI 模型和人脑解决同一项任务提供了一种将 DNN 与大脑数据进行比较的宝贵方法,并有助于限制我们对信息处理的理解,例如神经元预测编码。
公司供应商 ID(十进制格式)(AVL) DiTEST Fahrzeugdiagnose GmbH 4621 @pos.com 3765 0XF8 Limited 10737 1MORE INC. 12048 360fly, Inc. 11161 3C TEK CORP. 9397 3D Imaging & Simulations Corp. (3DISC) 11190 3D Systems Corporation 10632 3DRUDDER 11770 3eYamaichi Electronics Co., Ltd. 8709 3M Cogent, Inc. 7717 3M Scott 8463 3T BV 11721 4iiii Innovations Inc. 10009 4Links Limited 10728 4MOD Technology 10244 64seconds, Inc. 12215 77 Elektronika Kft. 11175 89 North, Inc. 12070 深圳市八位堂科技有限公司 11720 90meter Solutions, Inc. 12086 A‐FOUR TECH CO., LTD. 2522 A‐One Co., Ltd. 10116 A‐Tec Subsystem, Inc. 2164 A‐VEKT KK 11459 A. Eberle GmbH & Co. KG 6910 a.tron3d GmbH 9965 A&T Corporation 11849 Aaronia AG 12146 abatec group AG 10371 ABB India Limited 11250 ABILITY ENTERPRISE CO., LTD. 5145 Abionic SA 12412 AbleNet Inc. 8262 Ableton AG 10626 ABOV Semiconductor Co., Ltd. 6697 Absolute USA 10972 AcBel Polytech Inc. 12335 Access Network Technology Limited 10568 ACCUCOMM, INC. 10219 Accumetrics Associates, Inc. 10392 Accusys, Inc. 5055 Ace Karaoke Corp. 8799 ACELLA 8758 Acer, Inc. 1282
许多人脑的临床和研究都需要精确的 MRI 结构分割。虽然传统的基于图谱的方法可以应用于来自任何采集部位的体积,但最近的深度学习算法只有在对训练中使用的相同部位的数据(即内部数据)进行测试时才能确保高精度。外部数据(即来自看不见的部位的看不见的体积)的性能下降是由于部位间强度分布的变化,以及不同 MRI 扫描仪模型和采集参数导致的独特伪影。为了减轻这种部位依赖性(通常称为扫描仪效应),我们提出了 LOD-Brain,这是一个具有渐进细节层次(LOD)的 3D 卷积神经网络,能够分割来自任何部位的大脑数据。较粗的网络级别负责学习有助于识别大脑结构及其位置的稳健解剖先验,而较细的网络级别则细化模型以处理特定部位的强度分布和解剖变化。我们通过在前所未有的丰富数据集上训练模型来确保跨站点的稳健性,该数据集汇集了来自开放存储库的数据:来自大约 160 个采集站点的近 27,000 个 T1w 卷,规模为 1.5 - 3T,来自 8 至 90 岁的人群。大量测试表明,LOD-Brain 产生了最先进的结果,内部和外部站点之间的性能没有显著差异,并且对具有挑战性的解剖变异具有稳健性。它的可移植性为跨不同医疗机构、患者群体和成像技术制造商的大规模应用铺平了道路。代码、模型和演示可在项目网站上找到。
人工智能在理解生物学视觉方面的承诺依赖于将计算模型与大脑数据的比较,以捕获视觉信息处理的功能原理。卷积神经网络(CNN)成功地匹配了沿着大脑前馈视途径发生的层次处理的转换,并延伸到腹侧颞叶皮层。但是,我们仍然要了解CNN是否可以成功地描述早期视觉皮层中的反馈过程。在这里,我们研究了人类早期视觉皮层和具有编码器/解码器体系结构的CNN之间的相似性,并接受了自我监督的学习训练以填充闭塞并重建了看不见的图像。使用代表性相似性分析(RSA),我们比较了来自人类参与者中未刺激的早期视觉皮层贴片的3T功能磁共振成像(fMRI)数据,这些数据是查看部分遮障图像的人类参与者中的,与同一图像中的CNN层激活不同。结果表明,我们的自我监督图像完成网络在与fMRI数据的相似性方面优于经典的对象识别网络(VGG16)。这项工作提供了其他证据,表明视觉系统的最佳模型可能来自较少受到监督训练的饲养场体系结构。我们还发现,与编码器激活相比,CNN解码器途径激活与大脑处理更相似,这表明早期视觉皮层中的中和低/中级特征的整合。挑战人工智能模型,通过自学学习学习自然图像表示,并将其与大脑数据进行比较可以帮助我们限制我们对
目的:使用 3T 扩散峰度成像 (DKI) 评估高度近视 (HM) 患者的微结构损伤。材料和方法:这项前瞻性研究包括 30 名 HM 患者和 33 名年龄和性别匹配的 DKI 健康对照者 (HC)。获得了峰度参数,包括峰度分数各向异性 (FA)、平均峰度 (MK)、轴向峰度 (AK) 和径向峰度 (RK),以及扩散指标,包括从 DKI 得出的 FA、平均扩散率、轴向扩散率 (AD) 和径向扩散率。使用基于束的空间统计数据比较这些指标的组间差异。使用偏相关分析来评估微结构变化与疾病持续时间之间的相关性。结果:与HCs相比,HM患者的AK、RK、MK和FA显著降低,AD显著增加,主要发生在双侧皮质脊髓束、右侧下纵束、上纵束、下额枕束和左侧丘脑(所有p < 0.05,无阈值簇增强校正)。此外,DKI衍生的峰度参数(AK、RK和MK)与病程呈负相关(r = -0.448至-0.376,所有p < 0.05),扩散参数(AD)与病程呈正相关(r = 0.372至0.409,所有p < 0.05)。结论:HM患者在负责运动传导和视觉相关功能的大脑区域中表现出微结构改变。 DKI 可用于检测 HM 患者的白质异常,这可能有助于探索和监测疾病的发病机制。关键词:高度近视;弥散峰度成像;大脑;白质
抓握动作需要前顶叶内区 (aIPs) 和腹侧运动前皮层 (PMv) 的连续参与,而顶叶额叶回路的作用最近得到了扩展,从而阐明了背侧运动前皮层 (PMd) 的作用。辅助运动区 (SMA) 也被认为可以编码抓握动作的握力;此外,已知 PMd 和 SMA 在运动意象中都发挥着至关重要的作用。在这里,我们旨在通过比较执行和想象的右手抓握来评估左侧 aIPs、PMv、PMd、SMA 和初级运动皮层 (M1) 之间的动态耦合,使用动态因果模型 (DCM) 和参数经验贝叶斯 (PEB) 分析。24 名受试者接受了 fMRI 检查 (3T),在此期间他们被要求执行或想象一个抓握动作,并以常用物体的照片为视觉提示。我们测试了这两种情况是否 a) 对我们感兴趣的区域之间的前向和反馈耦合产生调节作用,以及 b) 这些参数的强度和符号是否存在差异。真实条件的结果证实了 aIPs、PMv 和 M1 的连续参与。PMv 也对 PMd 和 SMA 产生了积极影响,但仅从 PMd 接收到抑制反馈。我们的结果表明,抓握的一般运动程序由 aIPs-PMv 回路计划;然后,PMd 和 SMA 编码运动的高级特征。在想象过程中,从 aIPs 到 PMv 的连接强度较弱,信息流在 PMv 中停止;因此,计划了一个不太复杂的运动程序。此外,结果表明 SMA 和 PMd 相互配合以阻止运动执行。总之,执行和想象之间的比较表明,在抓握过程中,运动前区根据任务需求以不同的方式动态相互作用。
摘要:背景:氧提取分数(OEF)表示大脑的氧气构成,可以使用定量易感映射(QSM)MRI技术来估计。最近的研究表明,中风后的OEF改变与处于危险组织的生存能力有关。在本研究中,使用QSM研究了急性中风期间猴子大脑中OEF的时间演变。方法:通过使用介意方法,在具有永久性脑动脉闭塞(PMCAO)的成年恒河猴(n = 8)中诱导缺血性中风。扩散 - ,T2-和T2*加权图像是在第2天,第2天和第4天使用临床3T扫描仪进行的。检查了磁敏感性和OEF的逐渐变化,以及它们与横向松弛率和扩散指数的相关性。结果:在超急性阶段,大脑受伤的灰色物质的磁敏感性和OEF显着增加,然后在第2天和第4天显着降低。此外,从第0天到第4天,灰质中OEF的时间变化与平均扩散率(MD)(MD)(r = 0.52; P = 0.046)相关。白质中的磁敏感性在急性中风期间逐渐增加(从负值到接近零),并且在第2天(p = 0.08)和第4天(p = 0.003)中看到了显着的增加,当白质显着退化时。但是,直到中风后第4天才发现白质中的OEF的显着减少。灰质中OEF的变化比中风侮辱后的白质中的变化更为突出。结论:初步结果表明,QSM衍生的OEF是一种强大的方法,可以检查缺血性脑中灰质从Hyperate阶段到中风的亚急性阶段的渐进性变化。发现QSM衍生的OEF可能会提供互补信息,以理解中风后脑组织的神经病理学并预测中风结果。
目的:开发和评估一种适用于定量高分辨率全脑动态增强磁共振成像 (DCE-MRI) 的有效对比前 T 1 映射技术。方法:考虑可变翻转角 (VFA) T 1 映射,提供 1 × 1 × 2 mm 3 分辨率,以匹配最近的高分辨率全脑 DCE-MRI 协议。七个 FA 以对数间隔排列,范围从 1.5° 到 15°。使用基于模型的重建估计 T 1 和 M 0 图。使用具有噪声模拟 3T 神经成像的解剖学逼真的脑肿瘤数字参考对象 (DRO) 和从一名健康志愿者获取的完全采样数据来评估该方法。该方法还将方法应用于来自 13 名高级别胶质瘤患者的四倍前瞻性欠采样 VFA 数据。结果:T 1 映射精度随欠采样因子 R 的增加而降低,但在临界 R 之前偏差仍然很小。在无噪声 DRO 中,白质 (WM) 中的 T 1 偏差 <25 毫秒,脑肿瘤 (BT) 中的 T 1 偏差 <11 毫秒。WM 中的 T 1 标准差 (SD) <119.5 毫秒(变异系数 [COV] ~11.0%),BT 中的 T 1 标准差 <253.2 毫秒(COV ~12.7%)。在有噪声的 DRO 中,WM 中的 T 1 偏差 <50 毫秒,BT 中的 T 1 标准差 <30 毫秒。对于 R ≤ 10,WM 中的 T 1 SD <107.1 毫秒(COV ~9.9%),BT 中的 T 1 SD <240.9 毫秒(COV ~12.1%)。在健康受试者中,R ≤ 16 时 T 1 偏差 <30 毫秒。当 R = 4 时,T 1 SD 为 171.4 毫秒(COV ~13.0%)。在前瞻性脑肿瘤研究中,T 1 值与 WM 和 BT 中的文献值一致。结论:高分辨率全脑 VFA T 1 映射在稀疏采样下是可行的,支持将其用于定量 DCE-MRI。
遗传危险因素,例如APOE ϵ4和MAPT(RS242557)A等位基因与淀粉样蛋白和TAU途径有关,并且在阿尔茨海默氏病的早期和已建立的阶段都会发生变化,但它们对年轻健康成人的皮质形态的影响。总共144名年龄在18至24岁之间的参与者接受了3T MRI和APOE的基因分型和MAPT,以研究这些遗传危险因素在同队中对这些遗传危险因素的独特影响,而没有明显的合并症,例如代谢和心血管疾病。我们将大脑皮质分为68个区域,并计算了每个区域的皮质区域,厚度,曲率和折叠指数。然后,我们使用这些形态学特征训练了机器学习模型,以对APOE和MAPT基因型进行分类。此外,我们应用了一个不断增长的层次自组织映射算法,该算法将68个区域聚集到4个子组中,以寄出不同的形态学模式。然后,我们进行了一般线性模型分析,以估计APOE和MAPT在皮质模式上的相互作用。我们发现,使用所有皮质特征的分类器可以准确地对携带痴呆症的基因风险的个体进行分类。apoE ϵ4载体在整个大脑皮层上具有更令人费解和较薄的皮质。在MAPT中发现了类似的模式,仅在早期Tau病理学的地区仅在地区。通过聚类分析,我们发现了ApoE ϵ4之间的协同作用,并启动了等位基因,即两个危险因素的载体表明,皮质模式与该集群的典型模式的偏差最大。apoE ϵ4和MAPT(rs242557)痴呆症的遗传危险因素与皮质形态的变化有关,在年轻的健康成年人中可以观察到,在阿尔茨海默氏病的年轻成年人中可以观察到,在阿尔茨海默氏病的病理可能会发生50年之前,痴呆症症状可能开始前50年。
