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World File Search System5HT2A
量化神经元形态和...
图1。关于5-HT2A受体，TRKB受体和神经元形态可塑性关系的四个主要分子假设。A。5HT2A和TRKB受体的分子信号传导。5HT2A受体的激动剂导致GQ介导的PLCβ激活，这通过将PIP2的水解在IP3和DAG分子中引发了2个平行信号级联。IP3诱导Ca 2+释放和CAMK激活，而DAG激活PKC，然后激活ERK激酶，这两个级联反应都会导致基因表达调节。TRKB激活启动了3个主要的平行信号传导级联反应，由PLCγ，ERK和Akt激酶活性和基因调节以及随后的形态变化。可以假设5HT2A活性通过重叠的信号级联（IP3和ERK）（IP3和ERK）或TRKB通过未知途径或BDNF表达和释放而产生类似于TRKB活性的形态变化。迷幻药引起的形态变化的替代假设提出了TRKB受体的直接相互作用和调节。B. BDNF在大鼠胚胎神经元皮质培养物（RTEN）中诱导的TRKB，ERK和AKT磷酸化，从DIV5到Div7。trkb信号在50 ng/ml的BDNF处理后至少48h时可在AKT和ERK信号分子上测量。数据代表来自不同实验板的平均值±95％CI，双向方差分析，Dunnet与车辆响应的多重比较，**** p <0.0001，n = 4。
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抽象的迷幻药，已知会改变感知，情绪和意识的物质已在各种文化中使用了几个世纪，通常在宗教仪式中以促进精神经历。溶血酸二乙酰胺（LSD）从1950年代临床使用直到1967年禁令。最近，人们对迷幻治疗PTSD，焦虑，抑郁和药物使用障碍等精神疾病的兴趣兴起。FDA将几种迷幻化合物指定为“突破性疗法”，承认其安全性和有效性的潜力。通过各种机制，包括psilocybin，LSD，DMT/Ayahuasca，MDMA，Peyote和氯胺酮等迷幻药，包括5HT2A受体和NMDA拮抗作用。这些物质会促进神经可塑性，并可以破坏大脑默认模式网络（DMN）中的病理活动模式，从而促进新的观点和情感处理。迷幻辅助治疗利用这些特性来帮助患者深入了解压抑的冲突并减少适应不良的防御能力。治疗过程涉及准备，剂量期间的支持和整合阶段。安全问题包括致幻持续的感知障碍（HPPD），5-羟色胺毒性和潜在的边界违规行为。尽管有希望的早期结果，但仍需要全面的研究来充分了解迷幻药的治疗潜力和局限性。迷幻辅助疗法可以为数百万患有精神疾病的人提供希望和转变，如果被证明是安全有效的话。关键词大脑意识；默认模式网络；神经元可塑性； N-甲基-3,4-甲基二乙酰苯丙胺； psilocybin。