机构名称：
¥ 4.0
图1。关于5-HT2A受体，TRKB受体和神经元形态可塑性关系的四个主要分子假设。A。5HT2A和TRKB受体的分子信号传导。5HT2A受体的激动剂导致GQ介导的PLCβ激活，这通过将PIP2的水解在IP3和DAG分子中引发了2个平行信号级联。IP3诱导Ca 2+释放和CAMK激活，而DAG激活PKC，然后激活ERK激酶，这两个级联反应都会导致基因表达调节。TRKB激活启动了3个主要的平行信号传导级联反应，由PLCγ，ERK和Akt激酶活性和基因调节以及随后的形态变化。可以假设5HT2A活性通过重叠的信号级联（IP3和ERK）（IP3和ERK）或TRKB通过未知途径或BDNF表达和释放而产生类似于TRKB活性的形态变化。迷幻药引起的形态变化的替代假设提出了TRKB受体的直接相互作用和调节。B. BDNF在大鼠胚胎神经元皮质培养物（RTEN）中诱导的TRKB，ERK和AKT磷酸化，从DIV5到Div7。trkb信号在50 ng/ml的BDNF处理后至少48h时可在AKT和ERK信号分子上测量。数据代表来自不同实验板的平均值±95％CI，双向方差分析，Dunnet与车辆响应的多重比较，**** p <0.0001，n = 4。
量化神经元形态和...
主要关键词
相关文件推荐
