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氨基丁酸（GABA）生物传感器和...
i，Kobi P. Bermingham，证明本文所做的工作是我的原始工作，并且尚未随时在Maynooth University或任何其他机构提交。我还证明，它尚未从出版的书，照片，杂志或其他人中复制。
2023 GHG排放库Caixabank S.A.
本文档列出了组织的2023温室气体排放清单，以及根据GHG协议使用的方法，并应用了标题为“公司价值链（SCOPE 3），会计和报告标准”的文档中所述的原理，这是了解公司对公司对气候变化的全球影响的关键工具，以及潮流的影响以及趋势的趋势。在2022年，Caixabank S.A.对各种间接排放类别进行了重要研究，然后考虑到其组织的全球周围，而不是操作周围的范围（基于2022-2024减少计划中的目标），它用来实现了不同的范围，而不是目前的计算。可以在本文档的附录4中找到该全局周边的计算结果。
涉及PPAR，酰基-COA结合蛋白和GABAA受体
酰基辅酶-A结合蛋白（ACBP），也称为地西epam结合抑制剂（DBI），是食欲和脂肪生成的有效刺激剂。生物信息学分析与系统筛选结合表明，过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）是转录因子，最能解释了包括肝脏和脂肪组织在内的代谢活性器官中的ACBP/DBI上调。PPARγ激动剂罗格列酮诱导的ACBP / DBI上调以及体重增加，这可以通过小鼠中的ACBP / DBI敲除。此外，PPARG的肝脏特异性敲低阻止了高脂饮食（HFD）诱导的循环ACBP/DBI水平上调，体重增加降低。相反，ACBP / DBI的敲除阻止了HFD诱导的PPARγ上调。Notably, a single amino acid substitution (F77I) in the γ 2 subunit of gamma-aminobutyric acid A receptor (GABA A R), which abolishes ACBP/DBI binding to this receptor, prevented the HFD-induced weight gain, as well as the HFD- induced upregulation of ACBP/DBI, GABA A R γ 2, and PPAR γ .基于这些结果，我们假设依靠ACBP/DBI，GABA A R和PPARγ的肥胖前馈环的存在。在任何水平上的中断，都无法区分地减轻HFD诱导的体重增加，肝脏toposisos和高血糖。
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研究/研究线路：具有特殊强调培养系统的西班牙农业系统中氮和碳流的分析和建模（农作物和牲畜），以及与可用氮有关的碳固存。 div>任务/任务：a）西班牙种植系统中的模型化和空间化和氮平衡； b）与该地区养分的可用性及其与牲畜的联系程度有关的作物建模； c）估计反应氮主要化合物的排放以及必需的农业环境指标； d）对碳绑架的建模及其与氮的联系// a）西班牙种植系统中氮平衡的建模和空间化； b）农作物与该领土上的养分及其与牲畜的联系的建模； c）估计主要反应氮化合物的排放以及必需的农业环境指标； d）碳固存的建模及其与nithrogen的联系。 div>
正常衰老期间腹中脑多巴胺和GABA神经元的平行基因表达变化
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月3日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640868 doi：biorxiv preprint
恢复腹侧的GABAB受体表达...
反复暴露于诸如甲基苯丙胺（METH）之类的精神刺激剂中，会在中皮质上的多巴胺系统中诱导神经元适应性，包括腹侧对段区域（VTA）。这些变化导致持续增强的神经元活性，导致多巴胺释放和上瘾的表型增加。在VTA中，GABA B受体介导的神经元抑制作用似乎降低了该系统中多巴胺能活性的一个因素。通过蛋白质磷酸酶2a（PP2A）的GABA B 2亚基的丝氨酸783（Ser783）的去磷酸化似乎触发了精神刺激剂成瘾的啮齿动物中的下调GABA B受体。因此，防止使用干扰肽的GABA B受体与PP2A的相互作用是恢复GABA B受体介导的神经元抑制的有前途的策略。我们以前已经开发了一种干扰肽（PP2A-PEP），该肽抑制了GABA B受体/PP2A相互作用，从而在病理条件下恢复受体表达。在这里，我们检验了以下假设：在甲基化小鼠的VTA中恢复GABA B受体表达减少了成瘾的表型。我们发现，在VTA和伏隔核中，GABA B受体的表达显着降低，但在甲基化小鼠的海马和体感皮层中没有显着降低。将PP2A-PEP输注到甲基化小鼠的VTA中，在VTA中恢复了GABA B受体表达，并抑制了甲基甲基诱导的运动敏化，如开放式测试中所评估的那样。此外，在有条件的位置偏好测试中，将PP2A-PEP施用到VTA中也降低了药物寻求行为。这些观察结果强调了VTA GABA B受体在控制成瘾表型中的重要性。此外，这项研究说明了
自闭症中的兴奋性/抑制性不平衡：谷氨酸和GABA基因组在症状和皮质大脑结构中的作用
兴奋性/抑制（E/I）失衡假设认为兴奋性（谷氨酸能）和抑制性（GABA能）机制之间的不平衡是自闭症行为特征的基础。但是，E/I不平衡是如何出现的，以及在自闭症症状和大脑区域之间如何有所不同。我们使用创新分析方法 - 将竞争性基因 - 基因分析和与皮质厚度（CT）相关的基因表达方法研究，以调查来自Aims-2-2-障碍的参与者的遗传方差，大脑结构和自闭症症状之间的关系年龄6至30岁。使用竞争性基因分析，我们研究了谷氨酸和GABA基因组的综合遗传变异是否与自闭症症状和大脑结构变异的行为度量有关。此外，使用相同的基因组，我们在整个皮层中加在一起，自闭症和神经型控制参与者以及在单独的感觉亚组中的CT差异。谷氨酸基因组与自闭症诊断观察计划2（ADOS-2）和自闭症诊断访谈重新定义（ADI-R）的所有自闭症症状严重程度评分有关。在青少年和成年人中，谷氨酸和GABA基因具有更大基因表达的大脑区域显示自闭症和神经型对照参与者之间的CT差异更大，尽管在相反的方向上。此外，基因表达蛋白纤维与单独的感觉亚组中的CT pro文件相关。我们的结果表明，E/I相关遗传学与自闭症症状方案以及大脑结构改变之间的复杂关系，谷氨酸和GABA可能存在差异作用。