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ABCC8相关的单基因糖尿病，如青少年中的1型糖尿病
背景：识别由更常见的1型糖尿病（T1D）和2型糖尿病（T2D）之间的单基因突变引起的糖尿病病例（T2D）是一个困难但重要的任务。我们报告了ATP结合纸盒转运蛋白子植物C成员8（ABCC8）相关的单基因糖尿病的诊断，该糖尿病是一名35岁的女性，具有保护性人类白细胞抗原（HLA）等位基因，最初在18岁时被T1d诊断出。病例报告：患者A在18岁时出现了多尿，多毒性和高血压，发现血糖> 500 mg/dl（70-199 mg/dl）和HBA1C（血红蛋白A1C）> 14％（4％-5.6％）。她的C肽无法测量，但没有尿酮。她被诊断出患有T1D并开始接受胰岛素治疗。抗体测试为阴性。她需要低剂量的胰岛素，后来持续低但可检测到的C肽。在35岁时，她被发现具有保护性HLA等位基因，基因检测显示ABCC8基因的致病突变。然后将患者成功过渡到磺酰脲治疗。讨论：青春期诊断出的单基因糖尿病通常表现出轻度至中度高血糖，积极的家族病史，在某些情况下是其他有机发现或功能障碍。本报告中的患者出现了非常高的血糖，促使T1D的诊断。当发现她具有保护性HLA等位基因时，进一步的研究表明，磺酰脲受体基因ABCC8的突变。©2023 AACE。由Elsevier Inc.出版结论：怀疑患有T1D但具有非典型临床特征的患者，例如阴性自身抗体，低胰岛素需求和C肽的持续性，应接受单基因糖尿病的基因测试。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
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肠道细菌通过还原的Osrabc途径代谢天然和合成类固醇激素
肠道细菌通过还原1 osrabc途径2 3基督教雅各比（Christian Jacoby Dufault-Thompson，3 Brantley 5 Hall，4 Xiaofang Jiang，3和Samuel H. Light 1,2＃6 7 1 Duchossois家庭研究所，芝加哥大学，芝加哥大学，伊利诺伊州芝加哥大学，美国8 2美国芝加哥大学，芝加哥大学，芝加哥大学，芝加哥大学，伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州大学9 3国立医学学院，莫尔，贝尔克斯，贝尔斯，贝特斯，莫尔，贝尔特，米尔德，米尔德，米尔德。遗传学，马里兰州大学，大学公园，美国马里兰州11号大学公园，12 13 *这些作者同样贡献了14＃地址与samlight@uchicago.edu.edu 15 16 15 16 17摘要18类固醇激素代谢对肠道微生物组具有多种影响，对哺乳动物19的生理学有多种影响，但对潜在的机制和广泛的重要性却是20个劳动，而又有20个累积的不足。在这里，我们分离了一种新型的人肠道细菌，类固醇梭状芽胞杆菌t21菌株HCs.1，可将皮质醇，孕酮，睾丸激素和相关类固醇激素降低到223β，5β-二甲基二氢固醇产物。通过转录组学和异源酶谱分析，23我们鉴定并生化表征了梭状芽胞杆菌osrabc osrabc还原类固醇24激素途径。OSRA是一种3-氧 - δ1-硬固醇还原酶，其选择性靶向合成类固醇激素中存在的δ1-25键，包括抗炎皮质类固醇26泼尼松酮和脱氧塞米松。OSRC是一种3-氧-5β-类固醇28激素氧化还原酶，可将5β-中间体降低至3β，5β-四氢产物。OSRB是一种混杂的3-氧 - δ4-替代激素还原酶27，将类固醇激素转化为5β-二羟基固醇中间体。 我们发现29认为OSRA和OSRB同源物预测不同肠道细菌30中类固醇激素还原酶活性，并富含克罗恩病粪便元基因组。 这些研究因此确定了肠道中还原性类固醇激素代谢的基础31，并在消耗抗炎性皮质类固醇的炎症32疾病和微生物酶之间建立了联系。 33 34致谢35在本出版物中报道的研究得到了36卫生研究院的资金（NIGMS R35GM146969和NIDDK P30DK042086）的资金，这是通过芝加哥大学中心37，用于炎症性肠道言语和SEARLARS SCHORARS 38 ASE SES SES的互比研究（ Deutsche Forschungsgemeinschaft（DFG，德国研究39基金会） - Projektnummer 542537779（送给C.J.）。 40OSRB是一种混杂的3-氧 - δ4-替代激素还原酶27，将类固醇激素转化为5β-二羟基固醇中间体。我们发现29认为OSRA和OSRB同源物预测不同肠道细菌30中类固醇激素还原酶活性，并富含克罗恩病粪便元基因组。这些研究因此确定了肠道中还原性类固醇激素代谢的基础31，并在消耗抗炎性皮质类固醇的炎症32疾病和微生物酶之间建立了联系。33 34致谢35在本出版物中报道的研究得到了36卫生研究院的资金（NIGMS R35GM146969和NIDDK P30DK042086）的资金，这是通过芝加哥大学中心37，用于炎症性肠道言语和SEARLARS SCHORARS 38 ASE SES SES的互比研究（ Deutsche Forschungsgemeinschaft（DFG，德国研究39基金会） - Projektnummer 542537779（送给C.J.）。40
安全数据表：DABCO®
佩戴合适的手套。根据 EN 374 测试的化学防护手套是合适的。对于特殊用途，建议与这些手套的供应商一起检查上述防护手套的耐化学性。这些时间是 22°C 和持续接触时测量的近似值。由于加热物质、体热等导致的温度升高以及拉伸导致的有效层厚度减小会导致突破时间显著缩短。如有疑问，请联系制造商。在约 1.5 倍大/小的层厚度下，相应的突破时间加倍/减半。数据仅适用于纯物质。当转移到物质混合物时，它们只能被视为指导。
病例报告 - ABC心血管图像
有两种不同形式的attr：遗传性，是由致病性突变引起的，这些突变破坏了蛋白质的稳定性，并获得了，也被称为野生型（WTATTR），这是由于WTATTR蛋白的积累而引起的。3关于ATTR的临床表现，在世袭类型的情况下，它们取决于所涉及的遗传变异体，并可能导致心脏和外部受累，包括感觉运动神经病，自主神经病，胃肠道史诗等。在WTATTR的情况下，心脏受累是主要的表现，其特征是心力衰竭，传导障碍和心律不齐。4心脏淀粉样变性诊断的黄金标准是刚果红色组织的极化光显微镜中的苹果绿色双折射的证明。5 However, confirmatory biopsy is no longer necessary for a diagnosis when the following criteria are met: heart failure with an echocardiogram or cardiac magnetic resonance imaging consistent with amyloidosis, a grade 2 or 3 uptake on radionuclide scintigraphy with 99m-Technetium- labeled 3,3- diphosphono - 1 , 2-propanodicarboxylic acid or pyrophosphate （PYP），并且没有可检测到的单克隆性颅脑病。6目前有新的疾病 - 可用于遗传和获得的attr的治疗选择。在可用的药物中有选择性的TTR稳定剂，例如tafamidis和遗传消音器，例如Inotersen或patisiran，它们在疾病早期阶段提供了最重要的好处。7
LABC研究所：导航加利福尼亚州向零排放的钻石卡车的过渡
我们感谢洛杉矶商业委员会对这项研究的伙伴关系和支持。我们还要感谢大约25个人，他们同意接受本报告接受采访，这是15次面试课程的一部分。我们感谢加利福尼亚航空资源委员会和长滩港以及向我们提供数据的洛杉矶港口的代表。我们还要感谢以下外部审稿人，他们在报告草案中阅读和评论：萨拉·森林（California Air Resources Board），克里斯汀·凯西（Christine Casey）（加利福尼亚州运输局），马特·施拉普（Matt Schrap）（港口卡车协会），格雷格·萨尔瓦斯（Greg Sarvas），洛杉矶水和力量部），弗兰·伊曼曼（Fran Inman）（弗兰·伊特曼（Fran Inman）（Majestic Realty Realty and nosoth Realty and nosoth timoth Realter）海滩），琥珀·科鲁索（Amber Coluso），戴维·利比克（David Libatique）和亚瑟·曼德尔（Arthur Mandel）（洛杉矶港）和亚伦·戴尔（Aaron Dyer）（南加州爱迪生）。他们的评论对我们有帮助。这些审稿人都不对本报告中的分析，解释或建议负责。本报告中的意见，建议，分析和结论就是作者的意见，并且不会反映研究赞助商，审阅者或任何有助于进行数据或访谈的实体的意见。感谢您对能源基金会和洛杉矶港口的慷慨支持，以使该报告成为可能。
弓形虫线粒体转运蛋白 ABCB7L 对细胞浆和细胞核铁硫簇蛋白的生物合成以及细胞浆翻译至关重要
摘要 铁硫 (Fe-S) 簇是普遍存在的无机辅因子，是许多细胞必需途径所必需的。由于它们不能从环境中清除，因此 Fe-S 簇在细胞区室（如顶质体、线粒体和细胞质）中从头合成。细胞质 Fe-S 簇生物合成途径依赖于线粒体途径中间体的运输。一种称为 ABCB7 的 ATP 结合盒 (ABC) 转运蛋白在许多常见研究的生物体中负责这一作用，但它在医学上重要的顶复门寄生虫中的作用尚未被研究。在这里，我们识别并描述了一种弓形虫 ABCB7 同源物，我们将其命名为 ABCB7-like (ABCB7L)。基因耗竭表明它对寄生虫的生长至关重要，并且它的破坏会触发部分阶段转换。敲除系的表征突出了细胞质和细胞核 Fe-S 蛋白的生物合成缺陷，导致蛋白质翻译和其他途径（包括 DNA 和 RNA 复制和代谢）出现缺陷。我们的工作为广泛保留 Fe-S 簇生物合成中线粒体和细胞质途径之间的联系提供了支持，并揭示了其对寄生虫生存的重要性。