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瑞士公共评估报告-Camzyos
ADA抗药物抗体吸收，分布，代谢，消除AE不良事件Alt丙氨酸氨基转移酶API API活性药物成分AST ASTASPATE ASPATESPARTATE ASPATE ASPATE ASPATE氨基转移酶ATC解剖学治疗酶ATC解剖学治疗化学分类系统AUC在plasma浓度浓度下的浓度为0-24-24-24 interval BID Twice daily (Latin: bis in die) CL/F Apparent clearance C max Maximum observed plasma/serum concentration of drug CYP Cytochrome P450 DDI Drug-drug interaction EDP End-diastolic pressure EDV End-diastolic volume eGFR Estimated glomerular filtration rate EM Extensive metabolisers EMA European Medicines Agency ERA Environmental risk assessment F Bioavailability FDA Food and Drug Administration (USA) FS Fractional shortening GI Gastrointestinal GLP Good Laboratory Practice GMR Geometric mean ratio HCM Hypertrophic cardiomyopathy HPLC High-performance liquid chromatography IC/EC 50 Half-maximal inhibitory/effective concentration ICH International Council for Harmonisation Ig Immunoglobulin INN International non-proprietary name ITT Intention-to-treat Ka Absorption rate constant Ki Inhibitory constant LOQ问题清单LVEF左心室射血分数LVFS左心室分数缩短LVOT左心室流出道MAH营销授权持有人最大最小最小mrhd最小MRHD最大剂量最大剂量N/不适用的NHCM不适用NHCM非目标非目标是非目标性HCM NM NM NM正常Mentabors no trivSIVE nm Instervive nockim nockivive nockim nockivive nockim Inders nockim nockive ny n ync ny ny yny ny yny yny yny yny yny。基于PBPK生理学的药代动力学PD药效学P-GP P-糖蛋白
瑞士公共评估报告 - Tecartus
1L 一线 2L 二线 ADA 抗药抗体 ADME 吸收、分布、代谢、消除 AE 不良事件 ALL 急性淋巴细胞白血病 ALT 丙氨酸氨基转移酶 AST 天冬氨酸氨基转移酶 API 活性药物成分 ATC 解剖治疗化学分类系统 AUC 血浆浓度-时间曲线下面积 AUC 0-24h 24 小时给药间隔内血浆浓度-时间曲线下面积 CI 置信区间 C max 观察到的最大血浆/血清药物浓度 CR 完全缓解 CRi 完全缓解且血液学不完全恢复 CRS 细胞因子释放综合征 CYP 细胞色素 P450 DDI 药物间相互作用 DOR 缓解持续时间 ECOG 东部肿瘤协作组 EMA 欧洲药品管理局 ERA 环境风险评估 FAS 全分析集 FDA 美国食品药品监督管理局 GLP 良好实验室规范 HPLC 高效液相色谱法 IC/EC 50 半最大浓度抑制/有效浓度 ICH 国际协调会 Ig 免疫球蛋白 INN 国际非专利名称 ITT 意向治疗 LoQ 问题清单 MAH 上市许可持有人 Max 最大 MCL 套细胞淋巴瘤 Min 最小 mITT 改良意向治疗 MRD 最小残留病灶 MRHD 最大推荐人体剂量 MTD 最大耐受剂量 N/A 不适用 NCCN 国家综合癌症网络 NO(A)EL 未观察到（不良）效应水平 OCR 总体完全缓解 ORR 客观缓解率 OS 总体生存期 PBPK 基于生理学的药代动力学 PD 药效动力学 PFS 无进展生存期 PIP 儿科研究计划 (EMA) PK 药代动力学
肾脏药物转运蛋白OAT1对肠道微生物组组成和尿酸脑稳态
引言有机阴离子转运蛋白1（OAT1/SLC22A6）的功能被认为是许多小带负电荷有机分子从血液中移动到尿液中的速率限制步骤（1）。是原始的SLC和ABC药物转运蛋白之一，该转运蛋白被FDA突出显示用于测试与新药物实体的相互作用（1-3）。这是由于其在排泄许多药物（例如抗生素，抗病毒药，NSAID，利尿剂）中的作用（2，4，5）。最近的研究发现了其在调节系统性和肾脏代谢以及信号传导中涉及的内源性途径中的关键作用。在小鼠模型中使用体外传输数据和OAT1的体内KO已被用于识别该转运蛋白处理的内源代谢产物。这些研究（6-9）表明，OAT1 -KO小鼠中的许多代谢产物源自肠道微生物。OAT1以及其他SLC和ABC“药物”转运蛋白（例如OATP1B1，MRP2，ABCG2）被认为是由> 500蛋白组成的拟议遥感和信号网络中的关键系统和器官中心（2，10，11）。遥感和信号传导理论（RSST）认为，这种基因网络部分与调节药物吸收，分布，代谢和排泄的基因重叠（ADME），可维持体内众多内源性小分子的体内平衡（2，12，12，13，13）。当慢性肾脏疾病期间肾功能降低时，在人体病理生理中作用中遥感和信号系统的一个例子（12）。当肾脏不再能够有效地处理尿酸盐时，嘌呤代谢和抗氧化剂的常见终端产生会导致尿酸盐的积累会导致痛风，高血压和肾脏和心血管疾病的进展（14）。结果，肠道改变了ABCG2的表达和/或功能，并部分远程补偿受损的肾脏，从而通过将其排泄到肠道中来消除血液（15）。
217900orig1s000 -AccessData.fda.gov
表82。 Simulated and Observed Geometric Mean PK Parameters for Deuruxolitinib After a Single 16-mg Oral Dose in Healthy Subjects .............................................................................. 263 Table 83. 在健康受试者中单个20毫克口服剂量后，模拟和观察到的几何均值PK参数..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 在健康受试者中，第一次和多次口服剂量的8-mg脱发和多次口服剂量的8-mg脱发和多剂量的算术平均PK参数在健康受试者中出现7天。265表85。 在健康受试者中，第一次和多次口服剂量的16毫克脱发和多次口服剂量的16毫克脱发和多次口服剂量在健康受试者中出价7天.............................................................................................................在不存在和存在efavirenz的情况下，去毒素........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 269表87。 Simulated Geometric Mean AUC 0-t and C max Values and Corresponding GMRs for Deuruxolitinib in the Absence and Presence of Sulphaphenazole (500 mg BID) ....................... 269 Table 88. Simulated Geometric Mean AUC 0-t and C max Values and Corresponding GMRs for Deuruxolitinib in the Absence and Presence of Sulphaphenazole (2000 mg QD) ..................... 270 Table 89. Model Simulation PK Parameters for Tolbutamide and Warfarin Alone and in the Presence of Sulphaphenazole 2000 mg QD ............................................................................... 271 Table 90.表82。Simulated and Observed Geometric Mean PK Parameters for Deuruxolitinib After a Single 16-mg Oral Dose in Healthy Subjects .............................................................................. 263 Table 83.在健康受试者中单个20毫克口服剂量后，模拟和观察到的几何均值PK参数.....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................在健康受试者中，第一次和多次口服剂量的8-mg脱发和多次口服剂量的8-mg脱发和多剂量的算术平均PK参数在健康受试者中出现7天。265表85。在健康受试者中，第一次和多次口服剂量的16毫克脱发和多次口服剂量的16毫克脱发和多次口服剂量在健康受试者中出价7天.............................................................................................................在不存在和存在efavirenz的情况下，去毒素........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 269表87。Simulated Geometric Mean AUC 0-t and C max Values and Corresponding GMRs for Deuruxolitinib in the Absence and Presence of Sulphaphenazole (500 mg BID) ....................... 269 Table 88.Simulated Geometric Mean AUC 0-t and C max Values and Corresponding GMRs for Deuruxolitinib in the Absence and Presence of Sulphaphenazole (2000 mg QD) ..................... 270 Table 89.Model Simulation PK Parameters for Tolbutamide and Warfarin Alone and in the Presence of Sulphaphenazole 2000 mg QD ............................................................................... 271 Table 90.Input Parameters (ADME) for SV-Sulphaphenazole ................................................... 271 Table 91.在正常代谢器和CYP2C9*3*3*3*3基因分型受试者中单个12毫克口服剂量后，脱发的几何平均PK参数。在不存在和存在itraconazole（200 mg qd）的情况下，在正常代谢剂中，去毒素的几何均值AUC 0-T和C最大值在CYP2C9*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3* 单独的正常代谢剂中的去尿素甲替尼的模拟几何均值AUC 0-T和C最大值，在CYP2C9*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*的情况下， 。 Validation Summary for the Determination of Deuruxolitinib, C-21714 and C-21717 Plasma Concentrations ............................................................................................................. 274 Table 95. 的平均值和平均变化与HADS总分的基线相比，基线和第24周观察到的HADS得分..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 275在正常代谢剂中，去毒素的几何均值AUC 0-T和C最大值在CYP2C9*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*单独的正常代谢剂中的去尿素甲替尼的模拟几何均值AUC 0-T和C最大值，在CYP2C9*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*的情况下， 。 Validation Summary for the Determination of Deuruxolitinib, C-21714 and C-21717 Plasma Concentrations ............................................................................................................. 274 Table 95. 的平均值和平均变化与HADS总分的基线相比，基线和第24周观察到的HADS得分..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 275。 Validation Summary for the Determination of Deuruxolitinib, C-21714 and C-21717 Plasma Concentrations ............................................................................................................. 274 Table 95. 的平均值和平均变化与HADS总分的基线相比，基线和第24周观察到的HADS得分..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 275。Validation Summary for the Determination of Deuruxolitinib, C-21714 and C-21717 Plasma Concentrations ............................................................................................................. 274 Table 95.的平均值和平均变化与HADS总分的基线相比，基线和第24周观察到的HADS得分..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 275
硅胶见解的原始研究，以鉴定来自蘑菇生物活性化合物的BUB1B的潜在抑制剂，以防止乳腺癌转移
背景：乳腺癌是全球女性中最常见的癌症之一，其转移是死亡率的重要原因。因此，鉴定参与乳腺癌转移的蛋白质的潜在抑制剂对于开发有效疗法至关重要。BUB1有丝分裂检查点丝氨酸/苏氨酸激酶B（BUB1B）是有丝分裂检查点控制的关键调节剂，可确保在细胞分裂期间对染色体的适当分离。BUB1B的失调与包括乳腺癌在内的多种人类疾病有关。在各种癌症类型中都观察到了Bub1b的过表达，并且已显示其抑制作用诱导癌细胞死亡。此外，BUB1B抑制作用被认为是克服化学疗法和放射治疗的潜在策略。鉴于BUB1B在调节细胞分裂及其作为治疗靶点的潜力中的重要性，Bub1b抑制剂的发展一直是强烈的研究工作的重点。尽管做出了这些努力，但很少发现BUB1B的小分子抑制剂，从而强调了在该领域进行进一步研究的必要性。在这项研究中，作者旨在使用计算方法从蘑菇生物活性化合物中鉴定出潜在的bub1b抑制剂，这最终可能导致开发用于乳腺癌转移的新疗法。方法：本研究纳入了70种生物活性化合物（通过文献挖掘）的不同蘑菇，这些蘑菇被考虑并探索，以识别合适的药物候选者。获得了它们的吸收，分布，代谢和排泄（ADME）特性，以预测基于Lipinski 5（RO5）规则的这70种蘑菇化合物的吸毒性。筛选这些生物活性化合物和随后针对BUB1B的分子对接提供了最佳基于构型的结合亲和力的化合物。最好的两个复合物，即Bub1b- lepitaprocerin d和bub1b pheptidoglycan进行了分子动力学模拟。对两个复合物的亲和力，稳定性和蛋白质复合物系统的柔韧性进行了评估。结果：分子动力学（MD）仿真研究表明，鳞甲环蛋白D与BUB1B具有能量有利的结合亲和力。结果表明，残基ASN123和SER157和Lepitaprocerin d之间形成了氢键，从而增强了鳞甲帕环蛋白D与Bub1b的亲和力。结论：这项研究确定了鳞甲环蛋白酶为BUB1B的潜在抑制剂，可能是鉴定和控制乳腺癌转移传播的合理药物。
Punica提取物作为BDNF4 ...
抗抑郁药。采用了各种计算方法，包括分子对接，药代动力学，ADME（吸收，分布，代谢和排泄）的概况评估，毒理学分析和对生物学活性的预测，以识别出在Punica提取物中存在的植物化学物质，并将其重点放在潜在的属性上，并介绍了其潜在的bdnf4-stroptant and tostress and to and Bulotant and bulting and and topriptant and topriptant and tosiprate and tosiprate and。对停靠得分的全面检查，蛋白质与配体之间的相互作用，药理和毒理学属性以及对生物学活动的预测，共同强调了M-甲烯，黄酮的潜在属性，2-（4-甲基苯基苯基苯基苯基甲基苯甲酸，甲基苯甲酸酯），甲基苯甲酸，甲基苯甲酸酯，人类贝尔特氏素，是胸腺素，甲基苯胺的替代品， MDD。关键字：抗抑郁药； bdnf4;药品;在硅重度抑郁症；促智。1。引言重大抑郁症（MDD）是一种常见的心理健康状况，影响了全球数百万的人，女性的患病率比男性高出50％[1]。它是由长期的悲伤，无助和对以前令人愉快的活动的兴趣的感觉来定义的[2]。它对工作，学习甚至维持关系等日常生活产生了重大影响[3]。到目前为止，已经提出了一些关于抑郁症的理论[4]，例如单胺假说，神经内分泌，神经免疫性和细胞因子假说[5]。然而，这些理论还不足以完全解释抑郁症的病理和治疗。[6]。最近，抑郁症的神经可塑性假设引起了很大的关注，因此被广泛研究[7]。神经可塑性的功能障碍与抑郁症的发作密切相关[8]。神经营养蛋白是与酪氨酸激酶受体结合的多肽的小分子，并调节包括钙稳态在内的各种细胞过程，还通过增加抗氧化剂酶的水平来抑制自由基的形成[9]。神经营养蛋白的突出例子包括脑衍生的神经营养因子（BDNF），神经生长因子（NGF），Neurotrophin-3（NT-3）和Neurotrophin-4（NT-4）[10]。BDNF与抑郁症有关，而其他神经营养蛋白与情绪障碍有关[11]。bdnf在神经系统中神经元的发育，生存和可塑性中起着至关重要的作用[12]。它参与了各种过程，例如神经元成熟，神经保护，神经发生和突触可塑性，这对于学习和记忆至关重要[13]。前体肽pro-BDNF由BDNF基因编码，BDNF基因位于染色体11p13的互补反向链中。该蛋白质的成熟形式以非活性状态合成为Pro-Pro-神经营养蛋白前体，该前体经历
发现BH-30236：一种新型的大环抑制剂靶向癌症中的替代剪接
证明与Venetoclax BH-30236有效抑制了FLT3-ITD和抗性突变BH-30236在癌症异常剪接中有效调节的异差替代剪接是一种新的认识的癌症的标志，在癌症中发挥了重要的作用，在癌症中起着重要的作用，在癌症中发挥了重要作用，并在癌症中起着至关重要的作用。增殖，凋亡减少，迁移和转移潜力增强以及诱导免疫监测的逃避。丝氨酸和精氨酸富含的剪接因子（SRSF）是调节本构和替代剪接的RNA结合蛋白（RBP）。SRSF通常在癌症中突变或过表达，从而导致剪接模式的广泛改变。CDC样激酶（CLK）家族和双特异性酪氨酸调节激酶（DYRK）磷酸化SRSFS，影响剪接体机械，外显子识别和拼接的组装。因此，靶向clk/dyrk激酶可以调节癌症特异性剪接同工型，为新的治疗干预措施开辟了途径。BH-30236被设计为一种新型口服生物利用，ATP竞争力的，巨环的CLK，IC 50 s的0.134、0.165和0.446 nm的CLK1，CLK2和CLK4分别在酶激酶分析中，分别为0.134、0.165和0.446 nm。在临床相关的浓度下，BH-30236也抑制了DyRK1A/1B/2，是Moloney Moirone鼠白血病病毒激酶3（PIM3）和FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）的前病毒插入部位，具有0.110，0.110，0.148，0.148，0.562，0.562，0.248 nm，IC 50 s的IC 50 s。此外，BH-30236还用0.16 nm的IC 50抑制了FLT3磷酸化。在癌细胞中，BH-30236损害了SRSFS，TAU和4EBP1的磷酸化，CLK，DYRK和PIM激酶的直接下游底物分别为40-60，〜50和〜80 nm。总体而言，BH-30236主要通过诱导跳过的外显子来调节替代剪接，以支持抗肿瘤同工型，从而在癌细胞系和体内功效研究中导致癌细胞死亡和抑制癌细胞死亡和生长抑制。例如，BH-30236在FLT3-ITD阳性MV-4-11细胞中用IC 50的IC 50抑制细胞增殖，即使在MV-4-11肿瘤模型中也完全抑制了MV-4-11肿瘤模型的完全肿瘤消退，即使停止了剂量30天。在MV-4-11细胞中，BH-30236增加了促凋亡同工型BCL-XS，BCL2，MCL1和AML干细胞标记CD33和CD123的RNA表达下调。此外，BH-30236还表现出了良好的人类Adme和临床前的安全概况。总体而言，临床前研究最大程度地支持了这种新型多次峰酶CLK抑制剂BH-30236在血液恶性肿瘤和实体瘤中的临床应用，作为单一药物或与其他疗法结合使用。
设计和组合癌症的关闭开关-Schrödinger
Karen Akinsanya，R＆D博士学位，Schrödinger博士主席迅速设计了遵守一系列项目标准的有效分子，这是一个多参数优化（MPO）问题，当程序限于相对有限的分子想法数量相对有限的分子想法与近乎含量的化学型化学型化学物质型，这是一个具有挑战性的问题。在基于原子物理学的计算方法（例如自由能计算，分子动力学和量子力学）的开发和基于云的部署方面取得了进步，以准确预测从效力到溶解度的各种化合物的多种化合物对生物制药行业中药物发现的影响越来越大。将这些方法与更广泛的实验和预测蛋白质结构结合起来，使探索并准确介绍了硅中的药物样化学空间的能力，以实现更广泛的分子靶标。我们描述了从我们的几个肿瘤学计划中利用基于前瞻性物理学的计算模型，以进行连续的化学空间探索，过滤和化合物优化，以产生三种临床阶段化合物。我们的MALT1抑制剂SGR-1505显示了激活的B细胞（ABC）亚型的MALT1酶活性和抗增殖活性的有效抑制作用。与批准的药物结合使用，SGR-1505与Bruton的酪氨酸激酶（BTK）抑制剂（例如ABC-DLBCL细胞系中的Ibrutinib）表现出强大的组合潜力。SGR-1505最近在人类临床试验中进行了表征。我们的可摩尔CDC7抑制剂SGR-2921具有很高的选择性，并在正常成纤维细胞中诱导凋亡，并且不显示肿瘤的协同作用和对多种批准的癌症疗法的协同作用和均质化，该癌症调节了凋亡，DNA修复机制，包括Venetoclax and Olaparib and flt3 ind3 Indim。在我们的WEE1/MYT1抑制剂计划中，部署了自由能扰动（FEP）和蛋白质FEP，以识别与现有WEE1临床化合物相比，具有优势的纳摩尔WEE1/MYT1共同抑制剂，这些抑制剂表现出优异的激酶选择性，与宽阔的Kinase Clinical Clinical Clinical Clinical Clianable Clianable Clianable Clienabe and-kinase Clane 450 kinmax and> 450 kinmax and> 450 kinmax and scanmax and scanmax（scanmax）相比临床前物种中的TDI特性和PK谱。在肺和卵巢异种移植模型中，我们的临床阶段WEE1/MYT1抑制剂SGR-3515证明了剂量依赖性靶靶标，肿瘤生长抑制和高剂量的肿瘤退化，并改善了间歇性剂量后的治疗指数。 除了我们的WEE1/MYT1程序中的合成致死性患者分割机会外，我们还在PRMT5-MTA程序中追求合成的致命配对，在那里我们利用了高分辨率蛋白质结构来设计独特的分子。 这些肿瘤学计划为未来的组合方案与各种固体和血液学癌症中的既定代理提供了潜在的机会。在肺和卵巢异种移植模型中，我们的临床阶段WEE1/MYT1抑制剂SGR-3515证明了剂量依赖性靶靶标，肿瘤生长抑制和高剂量的肿瘤退化，并改善了间歇性剂量后的治疗指数。除了我们的WEE1/MYT1程序中的合成致死性患者分割机会外，我们还在PRMT5-MTA程序中追求合成的致命配对，在那里我们利用了高分辨率蛋白质结构来设计独特的分子。这些肿瘤学计划为未来的组合方案与各种固体和血液学癌症中的既定代理提供了潜在的机会。
常见行业缩略语和缩写
www.topra.org/glossary 注：医疗处方缩写可在 www.abbreviations.com/acronyms/PRESCRIPTION 找到 1-1-1 – 一份档案、一项欧洲科学评估、一项营销授权决定 3R – 替代、改进和减少（在使用动物的研究中） 510(k) – 医疗器械上市前通知（美国 FDA） AA – 加速评估/批准 AAC – 加速获取协作（英国） AADA – 简化抗生素药物申请 AAP – 加速批准途径（美国）– 以及： AAP – 加速评估程序（欧盟） AAPS – 美国制药科学家协会 AAR – 加速获取审查 AAS – 原子吸收光谱 AAV – 腺相关病毒 ABHI – 英国医疗行业协会（医疗器械部门） ABPI – 英国制药行业协会 A-CASI – 音频计算机辅助自我访谈 ACO – 附录临床概述 ACRP - 临床研究专业人员协会 ACSS - 澳大利亚、加拿大、新加坡、瑞士联盟 ACT - 青蒿素联合疗法 ACTD - 东盟通用技术档案（参见东盟） ACVM - 农业化合物和兽药（新西兰） ADA - 抗药抗体 ADaM - 分析数据模型 ADC - 附加数据收集 - 还有： ADC - 抗体-药物偶联物 ADCC - 抗体依赖性细胞毒性 ADE - 器械不良事件（判定与医疗器械相关的 AE） ADEC - 澳大利亚药品评估委员会 ADI - 每日可接受摄入量 ADME - 吸收、分布、代谢和排泄/消除（也称为 AME - 吸收、代谢、excretion/elimination) ADR – Adverse drug reaction ADROIT – Adverse Drug Reactions On-Line Tracking System ADVAC – Ad hoc group on veterinary vaccine availability (CVMP) ADVENT – Ad Hoc Expert Group on Veterinary Novel Therapies AE – Adverse event AEFI – Adverse event following immunisation AEGIS – Adverse Experience Gathering Information System AEM – Agencia Espanola Medicamento (Spain) AEMPS – Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Spain) AEPAR – Associación Española de Profesionales de Actividades de Registro (Spanish Regulatory Affairs Association) AERS – Adverse event reporting system (US FDA) AESGP – Association Européenne des Spécialitiés Pharmaceutiques Grand Public (Association of the European Self-Medication Industry) AF – Application Form AFAR – Association Française des Affaires Reglémentaires (French Regulatory Affairs Association) AFDO – Association of Food and Drug官员（美国） AFMPS – 联邦药品和健康产品管理局（比利时） Afssaps – 前法国监管机构（法国健康产品安全局）– 2012 年由 ANSM 取代（见下文） AGES PharmMED – Osterreichische Agentur fur Gesundheit und Ernahrungssicherheit GmbH（奥地利药品和器械机构） AHSC – 学术健康科学中心（英国） AHWP – 亚洲协调工作组 AI – 不良事件（医疗器械领域）– 以及：
文章
1南京中医药大学第一临床医学院，南京 210029。 * 通讯作者：李旭，男，南京中医药大学教授，主任中医师，从事中医药治疗肿瘤研究，电话：13913887528，邮箱：13913887528@163.com。摘要：目的：利用网络药理学和分子对接技术探讨薏苡仁、白花蛇舌草、莪术、鼠尾草治疗胃癌前病变的物质基础和分子机制，为进一步的临床研究提供理论基础。方法：利用GeneCards和OMIM网络数据库，寻找、筛选4个药物成分抗胃癌前病变（PLGC）的作用靶点。利用Cytoscape3.7.2软件构建中药成分-靶点网络，利用字符串数据平台构建4种治疗PLGC药物的蛋白质互操作网络，通过拓扑分析寻找核心靶点，最后对药物-疾病交叉靶点进行生化及富集分析。结果：4种肠溶药共收集到19个活性成分、123个成分靶点。对于PLGC共识别出1487个靶点，收集到64个针对药物成分和疾病的靶点。以大于平均度（29.0）的值进行拓扑分析，得到64个关键核心靶点（包括TP53、EGFR、TNF、VEGFA），通过网络拓扑和蛋白质互操作网络分析，筛选出TP53、EGFR、TNF、VEGFA等关键靶点。 GO功能富集分析得到1337个生物过程条目，46个细胞组成条目，74个分子功能条目。KEGG（京都基因和基因组百科全书）通路富集分析和筛选得到254条信号通路，包括胃癌、乳腺癌、前列腺癌、非小细胞肺癌、结肠癌等。结论：四种肠溶药可能通过作用于TP53、EGFR、TNF、VEGFA靶点和相关胃癌、炎症、免疫通路来防治PLGC。关键词：网络药理学 中药 癌前病变 机制研究。致谢：感谢编辑对稿件语言的润色。缩写：ADME，吸收、分布、代谢和排泄；OB，口服生物利用度；DL，药物类别；PDB，蛋白质数据库。作者贡献：DM 和 LM：手稿草稿和文献收集。DM、LM 和 WJL：文献整理和修订稿。FW 和 GW：构思和监督审查、修订稿。所有作者阅读并批准最终稿。利益竞争：作者声明不存在利益竞争。引用：Feng X, Wang Y, Xu L . 基于网络药理学和分子对接技术探讨四种化疗药物用于治疗胃癌前病变肠上皮化生的作用机制。胃肠肝病学研究。2022；4(1)：2。doi: 10.53388/ghr2022-03-044。执行主编：程鑫。提交日期：2022 年 3 月 2 日，接受日期：2021 年 3 月 21 日，出版日期：2022 年 3 月 30 日© 2022 作者。由 TMR Publishing Group Limited 出版。这是一篇根据 CC-BY 许可 (http://creativecommons.org/licenses/BY/4.0/) 开放获取的文章。