添加剂制造是首都地区工业政策不可或缺的一部分,也是柏林工业总体规划中的技术优先事项。因此,Amber代表了柏林及其他地区增材制造的区域集群(柏林 - 布兰登堡添加剂制造),并由战略合作伙伴的核心支持,并由柏林合作伙伴协调。Amber将研究结果快速转移到可持续和国际竞争性的创新中,并成为首都地区AM生态系统的伞品牌。基于其高度创新的AM参与者,其主要的3D印刷会议,例如AM论坛和AM Medical Days,AM教育和最先进的研究,这无非是将柏林发展为欧洲的首要地址,作为新生产技术的国际平台。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月7日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.12.06.570390 doi:Biorxiv Preprint
亮度,并在每个空间中都显着塑造大气。选择一个亮度并在每个空间中显着影响大气的一种。选择一个
复合希格斯模型以及部分综合性,预测了矢量样顶级零件的存在。一类这样的模型显示出腐烂到第三代夸克和异国伪巨石玻色子的顶级伙伴的谷仓比,从而在LHC开辟了新的搜索拓扑。我们系统地研究了部分综合框架中顶级有零件的异国情调衰变。我们旨在弥合简化的现象学模型与完全由4D强耦合量规理论动机的完整复合希格斯机械之间的差距。我们在TEV量表上介绍了一个Lagrangian,并确定了许多通用特征,特别是关于顶级派对的光谱。最终作为原则的证明,我们讨论了SU(5)/SO(5)coset中顶级派鞋的异国情调衰减。
AMBER 建立在研究领域的卓越声誉之上,其支持力量来自我们先进的显微镜实验室和添加剂研究实验室的先进基础设施。我们雄心勃勃的多学科研究计划将科学家和生物工程师聚集在一起,在关键领域开展合作,为社会带来影响。
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Amber Kinetics 是制造电网级动能存储系统 (KESS) 的行业领导者。作为唯一一家提供长时飞轮储能的供应商,Amber Kinetics 将飞轮的持续时间和效率从几分钟延长到几小时,从而实现安全、经济和可靠的储能。
摘要该论文介绍了有关近实时大气发声系统的研究。这项研究的主要目的是基于天气气球的天气音响系统的开发和测试。该系统包含一个冗余的辐射系统,一个包含天气气球和固定系统以及地面站的起重平台。该系统的几项测试在2019年8月和9月进行。高度,可靠性,对天气条件和数据收敛性的抵抗力。在测试中,开发了此类任务的新程序。对ILR-33琥珀色火箭进行了最终测试,作为预发射程序的一部分。该测试成功,并允许使用获得的大气数据进行进一步处理。得出了几个测试后的结论。天气气球发声的高度主要取决于天气条件,泵送的气体和有效载荷的重量。机组人员的发射场所和经验在任务的最终成功中也起着重要作用。
因此,识别信息性生物标志物仍然是一个重大挑战。自过去十年以来,作为各种重要生物学过程的调节剂,表观遗传机制变得广泛突出,而这些过程的核心是微核酸(miRNAS)(Mirnas)(Filipowicz等,2008)。miRNA属于小型非编码RNA类,该类别通过靶mRNA降解或翻译抑制在转录后调节基因表达(Pu等,2019)。miRNA:mRNA双链形成需要两个序列中八个核苷酸种子区域之间的互补性。双链体针对多核糖体进行调节,以调节mRNA翻译过程,或者针对储存/降解的P体型(Filipowicz等,2008)。miRNA可以控制近60%的蛋白质编码基因的表达,因此,这些被认为是各种疾病早期诊断的重要生物标志物。它们作为有效生物标志物的潜力可以从独特的分泌特性中得出,因为它们在没有细胞对细胞接触的各种细胞类型中调节多个基因的表达(Schwarzenbach等,2014)。除了它们在组织中的存在外,miRNA还分泌在细胞外流体,血浆和唾液中,因此可以作为疾病诊断的潜在无侵入性标记物(François等,2019)。关于miRNA参与人类疾病的初步证据起源于癌症研究。miR-153与各种疾病有关,例如高血压,骨肉瘤,胶质母细胞瘤和其他各种癌症。各种表达的促进研究表明,与对照相比,癌症样品中不同miRNA的表达异常(Calin等,2002)。在AD中始终发现受管制的miRNA包括: miR-9,miR-29,miR-34,miR-107,mir-181,mir-186,mir-146a,mir-155和mir-153(Femmminella et al。,2015)。miR-153通过kCNQ4的下调有助于高血压状态(Carr等,2016)。miR-153表达的增加升高了神经发生和改善的认知(Qiao等,2020)。此外,与年龄匹配的对照样本相比,在早期,中,中度和严重的AD病例中还观察到了miR-153的表达水平的显着降低。此外,在miR-153和β斑块负担之间观察到了反相关性,使其成为潜在的疾病生物标志物和新型药物靶标(Long等,2012)。miR-153-3p的异位表达通过增加IL-1β,TNF-α和IL-6的释放,并通过调节GPR55表达来降低神经干细胞分化,从而诱导了炎症(Dong等,2023)。增加了miR-153在海马中破坏突触1的表达,并受损的谷氨酸能囊泡转运受损,从而导致大鼠慢性脑灌注不足(Zhang等,2020)。由于miR-153在包括AD在内的神经元疾病中的重要作用,至关重要的是要确定与该miRNA相同的分子靶标,以阐明导致疾病表型的基本机制。由于miRNA在与疾病相关的过程中的重要性需要改善miRNA目标预测的速度。由于当前的实验程序的局限性,有关miRNA的调节和治疗作用的数据很少(Jaberi等,2024)。可用于揭示具有相对灵敏度和特异性的大部分miRNA的分子靶标的分子靶标的