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支持信息：受支持的纳米颗粒的等离子间在纳米级上揭示了粘附：对介质的金属的影响
培训该案。一旦计算出截短物体的确切极性i Z，5,10,16,23 25复杂的效果去极化因子就可以从与等效自由式球形相对应的eq S1中得出。在图S6中绘制了e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e e s6 s6和具有代表性纵横比r = 0的截短颗粒。5、1、2、4和给定的t r值（主要文本中的truncation参数de ned）。对于粒子的形状不太接近全球（r>1。5），α由偏振电荷类似于偶极的模式主导。它们的效果去极化因子几乎是恒定接近共振的（请参阅图S6中的仪表板上的垂直线），它们的行为实际上是振荡器。
ebastine通过靶向局灶性粘附激酶
摘要我们试图研究Ebastine（EBA）的效用，Ebastine（EBA）是一种具有有效抗中转移术的第二代抗组胺药，在乳腺癌干细胞（BCSC） - 抑制三重阴性乳腺癌（TNBC）中。EBA与局灶性粘附激酶（FAK）的酪氨酸激酶结构域结合，阻断Y397和Y576/577残基的磷酸化。FAK介导的JAK2/STAT3和MEK/ERK信号在EBA挑战在体外和体内受到了减弱。EBA治疗诱导的凋亡和BCSC标记ALDH1，CD44和CD49F的表达急剧下降，这表明EBA靶向BCSC样细胞群体，同时减少肿瘤的体积。EBA给药显着阻碍了BCSC富含的肿瘤负担，血管生成和远处转移，同时降低了体内循环血液中的MMP-2/-9水平。我们的发现表明，EBA可能代表了JAK2/STAT3和MEK/ERK同时靶向的有效治疗方法，用于治疗分子异质TNBC具有不同的特征。有必要进一步研究EBA作为治疗TNBC的抗转移剂。
视觉皮层的高性能神经网络模型受益于高潜在维度
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年6月1日。; https：//doi.org/10.1101/2022.04.27.489466 doi：biorxiv Preprint
粘附状态极大地影响了细胞对氧化石墨烯的敏感性：对癌症转移的治疗意义
摘要：氧化石墨烯（GO）在生命科学中受到了越来越多的关注，因为它具有各种应用的潜力。尽管GO通常被认为是生物相容性的，但在某些情况下可能会对细胞生理产生负面影响。在这里，我们证明，GO的细胞毒性取决于细胞粘附状态。在非粘附状态下的人类HCT-116细胞比处于粘附状态的细胞更容易受到影响。凋亡是通过在粘附和未粘附细胞中的GO部分诱导的，这表明凋亡诱导并不能解释GO的选择性作用对非粘附细胞的选择性作用。GO治疗迅速降低了非粘附细胞的细胞内ATP水平，但在粘附的细胞中却没有降低，这表明ATP耗竭是造成GO诱导细胞死亡的主要原因。同时，自噬诱导是能量稳态的细胞反应，在非粘附细胞中比在粘附细胞中更明显。总体而言，我们的观察结果为GO对细胞粘附状态的作用提供了新的见解。由于消除未粘附的细胞在预防癌症转移方面很重要，因此GO对非粘附细胞的选择性有害作用表明其在癌症转移中使用的治疗潜力。
焦点粘附激酶（FAK）在宫颈癌进展和转移中的原始文章临床意义
摘要：局灶性粘附激酶是一种非受体，酪氨酸激酶，其关键功能是细胞粘附，迁移和侵袭。在几种癌症中报道了FAK介导的细胞内信号传导途径的异常表达和调节，它们参与癌细胞迁移和凋亡耐药性。通过RT-PCR，我们发现宫颈癌细胞与对照细胞相比显示FAK的相对mRNA表达增加了4倍。 并行，FAK蛋白表达水平在宫颈癌细胞中也升高。 有趣的是，宫颈癌细胞中FAK的敲低显示出减弱的细胞增殖和迁移。 此外，FAK RNAi细胞对化学治疗药物（如5-FU和多西他赛）变得更加敏感，因此细胞存活率下降了。 宫颈癌细胞中FAK的显着过表达可能涉及宫颈癌的发生和延长的细胞存活。 这种FAK过表达可能是抗癌药物通过诱导凋亡来减轻快速细胞增殖和侵袭的潜在靶标。通过RT-PCR，我们发现宫颈癌细胞与对照细胞相比显示FAK的相对mRNA表达增加了4倍。并行，FAK蛋白表达水平在宫颈癌细胞中也升高。有趣的是，宫颈癌细胞中FAK的敲低显示出减弱的细胞增殖和迁移。此外，FAK RNAi细胞对化学治疗药物（如5-FU和多西他赛）变得更加敏感，因此细胞存活率下降了。宫颈癌细胞中FAK的显着过表达可能涉及宫颈癌的发生和延长的细胞存活。这种FAK过表达可能是抗癌药物通过诱导凋亡来减轻快速细胞增殖和侵袭的潜在靶标。
微观结构对纳米厚的Cu膜对玻璃基板的界面粘附的影响：对微电器设备的影响
摘要：改善脆性底物上纳米化薄膜的界面稳定性对于诸如微电子等技术应用至关重要，因为所谓的脆性 - 延性 - 延性 - 延性界面限制了其整体可靠性。通过调整薄膜特性，由于分层过程中的外部韧性机制，可以改善界面粘附。在这项工作中，在模型的脆性 - 凝胶界面上研究了膜微结构对界面粘附的影响，该模型由脆性玻璃底物上的纳米化cufim插头组成。因此，使用磁控溅射将110 nm薄的Cu纤维沉积在玻璃基板上。虽然在溅射过程中保持纤维厚度，残留应力和纹理的质地可比，但在沉积过程中和通过等温退火过程中，纤维微结构变化了，导致四个不同的cufifms产生了晶粒尺寸分布。然后使用应力的MO覆盖剂确定每个Cufim的界面粘附，这触发了直接自发扣的形状的Cufifm分解。每个薄膜的混合模式粘附能的范围从较大晶粒的膜的2.35 j/m 2到4.90 j/m 2的纤维，对于纳米晶粒量最高的薄膜。使用聚焦的离子束切割和通过共聚焦激光扫描显微镜对扣子进行额外研究，可以通过对扣的额外研究进行清晰的效果，以将其切换并量化固定在弯曲的薄膜中的弹性和塑性变形的量。关键字：薄膜粘附，脆性 - 延性界面，自发扣，纤维微观结构，纳米化的cufifms可以证明，具有较小晶粒的膜表现出在分层过程中吸收更高量的能量的可能性，这解释了它们较高的粘附能量。
flii中的双重变体通过破坏心肌细胞粘附和肌原纤维组织
引言小儿心肌病（CM）对应一组临床和遗传上异质性结构和功能障碍，影响心肌。小儿CM估计每年有100,000名儿童中有1个。扩张的CM（DCM），其特征是心室扩张和心肌连接性受损，是儿童中最普遍的亚型（1）。小儿CM的预后通常很差，尤其是在DCM中，因为大约一半的儿童需要心脏移植或在诊断后的头几年内死于心脏并发症（2）。通过下一代基因组测序的出现，对小儿CM的遗传基础的理解得到了显着改善（3）。实际上，属于心肌收缩，能量代谢和钙处理等各种分子途径的100多个基因的变体与儿科CM有关。但是，大多数报告的关联很少见，并且只有少数经过实验证实。
gpr125（adgra3）是一种可启动的粘附GPCR，它以DLG1运输到基底外侧膜，并调节上皮层状极性
G蛋白 - 偶联受体（GPCR）的粘附家族由N末端较大的细胞外区域定义，该区域包含各种与粘附相关的结构域和高度保守的GPCR-Autoprototepotepotepotepotion-apoprotey-oprotote-oprotote-oprotote-oprotote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-opersy-to诱导（增益）结构域，后者是位于典型的七跨透明型跨型跨型跨型跨型跨型跨型区域的后者。这些受体被广泛表达，并参与了各种功能，包括发育，血管生成，突触形成和肿瘤发生。gpr125（ADGRA3）是孤儿粘附GPCR，已显示可调节胃部胃肠杆中的平面细胞极性，但其生化特性和在哺乳动物细胞中的作用仍然很少仍然未知。在这里，我们表明，当在犬肾上皮MDCK细胞和人类胚胎肾Hek293细胞中表达时，人类GPR125可能会经历顺式蛋白质解。在受体生物合成的早期阶段，裂解似乎发生在增益域内的非典型GPCR蛋白水解位点。产品，即，N-ter-minal和c末端片段似乎在自蛋白解析后保持相关，如其他粘附GPCR所观察到的。此外，在极化MDCK细胞中，GPR125专门募集到质膜的基底外侧结构域。募集可能需要C末端PDZ障碍 - GPR125的结合基序及其与细胞蛋白DLG1的相互作用。敲低的GPR125以及DLG1的敲低导致在MDCK细胞的Matrigel 3D培养物中形成具有多个Lu-ens的异常囊肿。与多弹性表型一致，在GPR125 -KO MDCK细胞中，有丝分裂的纺锤体在囊肿发生过程中不正确。因此，基底外侧蛋白GPR125是一种可自启动的Adhe-Sion GPCR，似乎在上皮细胞中的脂质极性中起着至关重要的作用。
通过热后生成处理选择性调整对齐碳纳米管阵列的底物粘附强度
摘要：对齐的纳米纤维（例如碳纳米管（CNT））的出色固有特性，以及它们易于形成成多功能的3D体系结构的能力，激励它们用于各种商业应用的使用，例如电池，用于环境监测的化学传感器以及能源监测和节能式载体。在控制对生长底物的纳米纤维粘附对于批量制造和设备性能是必不可少的，但迄今为止的实验方法和模型尚未解决CNT阵列 - 底物 - 底物粘附强度在热处理条件下。在这项工作中，可轻松的“一锅”热后生成处理（在温度下t p = 700 - 950°C）用于研究CNT-底物 - 底物提取强度，用于毫米高的对准CNT阵列。CNT阵列通过拉伸测试从平坦生长基板（Fe /Al 2 O 3 /SiO 2 /Si Wafers）中取出，表明该阵列逐渐失败，类似于脆性微生物束的响应。在三个方案中，引进强度与T P非单调地演变，首先由于在CNT-catalyst界面上对无序碳的石墨化而首先增加10次，直至t p = 800°C，然后由于Fe催化为catly catalyst扩散到950°C而降低到弱界面，从而降低到弱界面，并降低了sudtration substration substration substrate and 2 o cystration and 2 o 3 cystration and 2 o 3 cystratization。失败发生在750°C以下的CNT-催化剂界面处发生，并且CNT在较高的T P加工后拉出期间自身破裂，在基板上留下了残留的CNT。形态学和化学分析表明，在所有制度中，Fe催化剂在撤离后仍保留在底物上。这项工作提供了对负责纳米纤维 - 底物粘附的界面相互作用的新见解，并允许调谐增加或降低应用程序的阵列强度，例如高级传感器，能量设备和纳米机电系统（NEMS）。关键字：碳纳米管，粘附，热处理，机械性能，界面行为，扫描传输电子显微镜■简介
Sporothrix Schenckii GP70的沉默揭示了其对真菌粘附，毒力和宿主 - fungus相互作用的贡献
摘要：Sporothrix Schenckii是孢子形成的病因学药物之一，孢子形成是一种皮肤和皮下感染。与其他与其他相关的真菌一样，其细胞壁是一种分子支架，用于显示毒力因子，例如保护性色素，水解酶和粘附素。具有粘合特性的细胞壁蛋白已被报道，但仅鉴定并表征了其中的少数。 其中之一是GP70，这是一种大量的细胞壁蛋白，主要在酵母样细胞的表面上发现。 由于该蛋白质在3-羧基，顺式 - 摩酸环化酶的活性中也具有作用，并且其丰度在高毒性菌株中较低，因此其在Sporothrix - 主机相互作用中的作用尚不清楚。 在这里，产生了一组GP70溶的菌株，并进行了分子和表型表征。 结果表明，较高沉默水平的突变体显示，对层粘连蛋白和纤维蛋白原，酶活性的粘附量显着降低，以及细胞壁组成中的缺陷，其中包括降低甘露糖，鼠李糖和蛋白质含量，并伴随着β-1,3 -glucans的增量。 细胞壁n连接的聚糖含量显着降低。 这些菌株在与dectin-1-，TLR2-和TLR4依赖性刺激中与人外周血单核细胞相互作用时会诱导较差的TNFα和IL-6水平。 IL-1β和IL-10水平明显更高，并通过Dectin-1刺激。 在高度GP70溶剂中，人类粒细胞对嗜中性粒细胞细胞外陷阱的刺激增加。具有粘合特性的细胞壁蛋白已被报道，但仅鉴定并表征了其中的少数。其中之一是GP70，这是一种大量的细胞壁蛋白，主要在酵母样细胞的表面上发现。由于该蛋白质在3-羧基，顺式 - 摩酸环化酶的活性中也具有作用，并且其丰度在高毒性菌株中较低，因此其在Sporothrix - 主机相互作用中的作用尚不清楚。在这里，产生了一组GP70溶的菌株，并进行了分子和表型表征。结果表明，较高沉默水平的突变体显示，对层粘连蛋白和纤维蛋白原，酶活性的粘附量显着降低，以及细胞壁组成中的缺陷，其中包括降低甘露糖，鼠李糖和蛋白质含量，并伴随着β-1,3 -glucans的增量。细胞壁n连接的聚糖含量显着降低。这些菌株在与dectin-1-，TLR2-和TLR4依赖性刺激中与人外周血单核细胞相互作用时会诱导较差的TNFα和IL-6水平。IL-1β和IL-10水平明显更高，并通过Dectin-1刺激。在高度GP70溶剂中，人类粒细胞对嗜中性粒细胞细胞外陷阱的刺激增加。此外，这些突变体在无脊椎动物模型Galleria Mellonella中显示出毒力衰减。我们的结果表明，GP70是具有粘附素特性的多功能蛋白，是导致3-羧基-CIS-麦氨酸环酸酯环酸酯酸酯的活性，并且与S. schenckii - 主机相互作用相关。