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在黑色玉米网中解决COPD：风险
1。Rabe，Klaus F等。“针对慢性阻塞性肺疾病中的2型炎症和上皮警报：一种生物制剂前景。”美国呼吸道和重症监护医学杂志。208,4（2023）：395-405。 doi：10.1164/rccm.202303-0455ci
预防和发育中的免疫检查点分子
过敏性哮喘是一种由2型免疫反应引发的呼吸道疾病，其特征是分泌Alarmins，Interleukin-4（IL-4），IL-5和IL-13，EOSINOPHILIC INFORMATICATINE和AIRWORIC HYPYRESHIPHERSISISICE（AHR）。免疫检查点（ICP）是在不同的免疫细胞，肿瘤细胞或其他调节免疫系统激活并维持免疫稳态的细胞类型上表达的抑制或刺激分子。令人信服的证据表明ICP在哮喘的进展和预防中都起着关键作用。也有一些接受ICP治疗的癌症患者哮喘发育或加剧的证据。本综述的目的是提供有关ICP的最新概述及其在哮喘发病机理中的作用，并评估它们作为哮喘治疗靶标的含义。
r e v i w犬特应性皮炎：患病率，影响和管理策略
摘要：特应性皮炎（AD）是全世界人类和狗的常见炎症性和核过敏性皮肤病。AD的发病机理是多因素，免疫学上复杂的，可能涉及遗传因素，表皮屏障功能障碍，微生物组变化，免疫失调和过敏敏化。在整个物种中，AD的流行率正在上升。目前尚无治愈犬AD（CAD）的方法。CAD的处理是多方面的，旨在控制瘙痒，相关的炎症和感染，修复皮肤屏障功能和饮食管理。本综述介绍了有关AD中患病率，影响和复杂免疫学相互作用的数据，重点是随后对犬类种群中疾病的治疗。讨论了一种用于解决不同临床体征和对疗法反应的CAD管理的多模式方法。关键字：免疫病理学，局部疗法，全身疗法，瘙痒，免疫疗法，警报蛋白
心肌缺血和再灌注损伤的病理生物学
摘要：本评论提出了一种综合方法，用于分析心肌缺血和再灌注损伤，以及在急性心肌梗死（AMI）和其他临床环境演变过程中心肌条件的调节影响。实验研究涉及一系列体外，体内和体内模型，并且已经为进行严格的临床前研究制定了指南，并确定了各种形式的细胞损伤和死亡，而在不断发展的AMI中。ami体内由肿瘤（细胞损伤肿胀）主导，导致尸检和缺血性心肌细胞（CMC）的最终坏死，而没有收缩带形成或没有收缩带形成。冠状动脉闭塞后，再灌注剂量大量的脑膜内心肌心肌症，而再灌注损伤则占最终心脏心脏心脏梗死的50％。AMI进展是由损伤（或危险）相关的分子模式（也称为Alarmins）介导的，该分子模式也称为Alarmins，它激活了模式识别受体并启动炎症反应。在临床前研究中，由于对CMC和微脉管系统的影响，可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。 调节涉及触发因素，胞质介质和细胞内效应子。 线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。 严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔（MPTP）的持续开放。 调节会阻止MPTP的持续开放。在临床前研究中，由于对CMC和微脉管系统的影响，可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。调节涉及触发因素，胞质介质和细胞内效应子。线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔（MPTP）的持续开放。调节会阻止MPTP的持续开放。打开MPTP后，线粒体膜电位（ΔψM）迅速丢失，能量产生停止。将策略转换为患者的临床管理一直在努力。在开放心脏手术和心脏移植期间，讨论了将实验发现转换为调节和改善缺血和改善方法的方法的状态。
缺氧诱导因子2α促进保护性TH2细胞...
Hypoxia-inducible factor 2 α promotes protective Th2 cell responses during intestinal 1 helminth infection 2 3 Jasmine C. Labuda 1 , Tayla M. Olsen 1,2 , Sheenam Verma 1 , Samantha Kimmel 1 , Thomas H. 4 Edwards 3 , Matthew J. Dufort 3 , Oliver J. Harrison 1,4 5 6 1 Center for Fundamental Immunology, Benaroya Research美国华盛顿州西雅图研究所。7 2分子和蜂窝生物学计划，美国华盛顿州西雅图市华盛顿大学。8 3美国华盛顿州西雅图市贝纳罗亚研究所系统免疫学中心。9 4美国华盛顿州华盛顿大学华盛顿大学免疫学系。10 11通信：oharrison@benaroyaresearch.org 12 13摘要：TH2细胞必须感知并适应组织环境，以提供保护性宿主14免疫和组织修复。在这里，我们检查了促进Th2细胞15分化和功能的机制。单细胞RNA-seq 16分析来自小肠道椎板椎板的CD4 + T细胞17揭示了基因EPAS1的高表达，编码了转录因子缺氧缺氧诱导的18因子2a（HIF2α）。在体外，即使在非极化条件下，暴露于缺氧或遗传HIF2α激活也促进了Th2细胞19分化。在小鼠中，CD4 + T细胞中的HIF2α激活20在没有感染的情况下促进了肠道Th2细胞的积累，而HIF2α缺陷21受损的CD4 + T细胞介导的宿主对肠舵感感染的免疫免疫。24 25简介：肠蠕虫感染是全球最普遍的慢性感染26。我们的发现22确定了缺氧，氧调节的转录因子缺氧诱导因子2α23（HIF2α）是小肠内Th2细胞分化和功能的关键调节剂。Helminth infections are often associated with polarized “type 2” immunity, including 27 activation and accumulation of T helper 2 (Th2) cells, type-2 innate lymphoid cells (ILC2), tissue 28 basophils and eosinophils, elevated serum immunoglobulin E (IgE), alternative activation of 29 macrophages and alterations of epithelial differentiation and mucus production that统称30重塑感染的解剖部位2。免疫事件和31个组织重塑的类似级联反应引发局部组织病理学发生在过敏性疾病中，包括过敏32哮喘3。33 34指导屏障组织中Th2细胞分化的机制尚不清楚。35然而，证据支持组织微环境在建立36保护性Th2细胞分化和功能中的指导性作用，这是由染色质访问性37和/或基因表达的变化提供的，在将Th2细胞从淋巴结到本塞质体38组织4,5的TH2细胞转运后的基因表达。组织警报蛋白，包括IL-25，IL-33和TSLP是在39个屏障组织中产生的关键因素，这些因素在Helminth 40感染6,7期间共同促进2型免疫力和Th2细胞反应。在41个屏障组织中影响Th2细胞功能的组织环境中其他提示的身份仍有待鉴定。42 43缺氧诱导因子（HIF）是介导细胞的关键转录因子，对缺氧8的有机体反应4。Consisting of 3 family members, (HIF1 α , HIF2 α and HIF3 α , 45 encoded by Hif1a , Epas1 and Hif3a, respectively), HIFs are post-translationally modified in an 46 oxygen-dependent enzymatic cascade that regulates their stability, nuclear translocation, 47 binding to hypoxia-response elements (HRE) and transcription of低氧诱导基因8。48在常氧条件下，HIF蛋白通过氧气在关键的脯氨酸残基上通过氧气-49依赖性丙酰羟化酶（PHD）酶羟基氧化。通过50