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国际过敏学协会
针对无害环境抗原产生的 IgE 抗体会引起过敏性疾病，如过敏性鼻炎、食物过敏和过敏性哮喘。虽然有些过敏症通常会随着年龄的增长而消失，但其他过敏症（花生、贝类、树坚果）对大多数人来说都是终生的。终生过敏是持续产生过敏原特异性 IgE 的结果。然而，IgE 抗体和分泌它们的浆细胞往往是短暂的。持续的过敏原特异性 IgE 滴度被认为是由于记忆 B 细胞在接触过敏原后不断更新 IgE 浆细胞而产生的。过敏原特异性 IgE 的初始产生是由产生 IL-4 的 Tfh 细胞激活 B 细胞所驱动的，但长期产生 IgE 的细胞和分子机制尚不清楚。本综述探讨了在原发性和回忆性反应中控制 IgE 产生和 Tfh 激活的机制，目的是确定持久灭活 IgE 回忆反应的治疗干预分子靶点。© 2024 日本过敏学会。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
国际过敏性
背景：选择性激活蛋白（AP）-1抑制剂是特应性皮炎（AD）的潜在有前途的治疗剂，因为AP-1是皮肤炎症的重要调节剂。然而，很少有研究研究了AP-1抑制剂在治疗炎症性皮肤疾病中的局部应用。方法：进行免疫组织化学以检测AD患者皮肤病变的磷酸化AP-1/C-JUN表达。在体内研究中，将1％T-5224软膏局部应用于2,4二硝基氟苯挑战的AD类皮炎模型小鼠的耳朵。Bariticinib是一种常规的治疗剂Janus激酶（JAK）抑制剂，也被局部应用。在体外研究中，用T-5224处理人表皮角质形成细胞，并用AD相关的细胞因子刺激。结果：AP-1/C-JUN在AD患者的皮肤病变处磷酸化。在体内，局部T-5224应用抑制了耳朵肿胀（P <0.001），恢复纤维蛋白（FLG）表达（P <0.01），并且通常抑制了与免疫相关的途径。T-5224显着抑制了IL17A和L17F表达，而Baricitibinib则没有。bariticinib抑制了IL4，IL19，IL33和IFNB表达，而T-5224没有。IL1A，IL1B，IL23A，IFNA，S100A8和S100A9表达在联合使用T-5224和Bariticinib之后，协同下调。在体外，T-5224恢复了FLG和Loricrin（Lor）（P <0.05）的表达，并抑制IL33表达（P <0.05），而不会影响细胞的活力和细胞毒性。通过与JAK抑制剂联合使用来扩增该抑制剂的效果。结论：局部T-5224改善小鼠AD样皮炎的临床表现。©2024日本过敏症学会。由Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
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