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背景：选择性激活蛋白（AP）-1抑制剂是特应性皮炎（AD）的潜在有前途的治疗剂，因为AP-1是皮肤炎症的重要调节剂。然而，很少有研究研究了AP-1抑制剂在治疗炎症性皮肤疾病中的局部应用。方法：进行免疫组织化学以检测AD患者皮肤病变的磷酸化AP-1/C-JUN表达。在体内研究中，将1％T-5224软膏局部应用于2,4二硝基氟苯挑战的AD类皮炎模型小鼠的耳朵。Bariticinib是一种常规的治疗剂Janus激酶（JAK）抑制剂，也被局部应用。在体外研究中，用T-5224处理人表皮角质形成细胞，并用AD相关的细胞因子刺激。结果：AP-1/C-JUN在AD患者的皮肤病变处磷酸化。在体内，局部T-5224应用抑制了耳朵肿胀（P <0.001），恢复纤维蛋白（FLG）表达（P <0.01），并且通常抑制了与免疫相关的途径。T-5224显着抑制了IL17A和L17F表达，而Baricitibinib则没有。bariticinib抑制了IL4，IL19，IL33和IFNB表达，而T-5224没有。IL1A，IL1B，IL23A，IFNA，S100A8和S100A9表达在联合使用T-5224和Bariticinib之后，协同下调。在体外，T-5224恢复了FLG和Loricrin（Lor）（P <0.05）的表达，并抑制IL33表达（P <0.05），而不会影响细胞的活力和细胞毒性。通过与JAK抑制剂联合使用来扩增该抑制剂的效果。结论：局部T-5224改善小鼠AD样皮炎的临床表现。©2024日本过敏症学会。由Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
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