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Tablo 1 Versiyonlar Tablosu ................................................................................................... 4 Tablo 2 Afet Yönetimi Kategorisi Yarışma Alt Kategorileri ....................................................... 7 Tablo 3 Sağlık Teknolojileri Yarışma Alt Kategorileri ..............................................................10 Tablo 4 Yarışma Takvimi .......................................................................................................14 Tablo 5 Yarışma Puanlaması ................................................................................................16 Tablo 6 Kategori Bazlı Derece Ödül Tablosu .........................................................................17
肠道微生物组和代谢组签名...
研究亮点•肠道微生物营养不良与肝硬化进展显着加剧，这是特定微生物和代谢产物的同时发生的变化。有趣的是，肝硬化诱导的肠道和代谢产物的转移增加与与肝硬化相关的临床标记密切相关。这项研究扩大了针对特定肝硬化相关并发症的肝硬化生物标志物的范围。此外，这项研究高点肝硬化患者的粪便微生物和代谢标志物的相关性与临床标志物紧密相关，例如MELD和CTP评分，以及AST，ALT，ALT，ALT，胆红素和γ-GT水平。这些发现增强了我们对肝硬化中肠道微生物组的理解及其与相关的微生物物种和代谢产物的联系。
CD69表达与T细胞免疫负相关，并预测抗病毒
*升高的ALT定义为ULN的≥2倍。ALT的ULN设置为男性的35 U/L，女性为25 U/L。表中的信息取自美国肝脏疾病研究协会治疗CHB a的指南。缩写：HBV：乙型肝炎病毒； IA：免疫活性； IC：无活跃的CHB；它：免疫耐受； GZ：灰色区域； ULN，正常的上限。
pazopanib，胶片涂层，200毫克（TEVA）
4.4在使用pazopanib期间，已经报道了使用肝衰竭案例（包括死亡）的特殊警告和预防措施。在使用Pazopanib的临床试验中，观察到血清转氨酶（Alt，天冬氨酸氨基转移酶[AST]）和胆红素的增加（请参阅第4.8节不良影响）。在大多数病例中，已经报道了ALT和AST的孤立增加，而没有碱性磷酸酶或胆红素的同时升高。60岁以上的患者可能面临> 3 x ULN的风险更大。携带HLA -B*57：01等位基因的患者也有与Pazopanib相关的ALT升高的风险增加。无论基因型或年龄如何，都应在接受Pazopanib的所有受试者中监测肝功能（请参见第5.1节）。所有级别的跨激酶高程的绝大多数（92.5％）发生在前18周内。等级基于国家癌症研究所不良事件的共同术语标准，版本3（NCI CTCAE）。
lumakras®（Sotorasib）样本上诉信患者姓名
重要的安全信息肝毒性•Lumakras可能引起肝毒性并增加ALT或AST，这可能导致药物诱导的肝损伤和肝炎。•在接受单位药物Lumakras 960 mg肝毒性的NSCLC患者的汇总安全群体中发生在27％的患者中，其中16％为≥3级。在需要剂量修饰的肝毒性患者中，需要用皮质类固醇治疗64％。•在接受单位药物Lumakras 960 mg的NSCLC患者的合并安全群体中，接受Lumakras的患者中有17％增加了丙氨酸氨基转移酶（ALT）/增加天冬氨酸氨基转移酶（AST）；其中9％是≥3级。首先发作Alt/AST的中位时间为6.3周（范围：0.4至42）。增加了ALT/AST，导致剂量中断或减少的患者发生在9％的接受Lumakras治疗的患者中。lumakras由于2.7％的患者的ALT/AST增加而永久停止。药物诱导的肝损伤发生在1.6％（所有等级），包括1.3％（≥3级）。•在接受单位药物Lumakras 960 mg的NSCLC患者的汇总安全群体中，在开始前，总共有40％的最近（≤3个月）的免疫疗法患者患有肝毒性。在最后剂量的免疫疗法后3个月以上，在从未接受过免疫疗法的17％的患者中观察到了18％的肝毒性事件。不管先前的免疫疗法的时间如何，有94％的肝毒性事件改善或通过lumakras的剂量修饰，有或不接受皮质类固醇治疗而改善或解决。
处方信息的突出显示这些重点并不包括安全有效地使用Rezdiffra所需的所有信息。请参阅完整的pre
使用Rezdiffra观察到了肝毒性。一名患者在基线时患有正常的丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和总胆红素（TB）水平，他们每天接受REZDIFFRA 80毫克，在治疗时会大量增加肝生物化学的升高。重新启动REZDIFFRA后，患者的ALT，AST和TB升高。观察到的峰值为ALT的正常（ULN）的58 x上限，AST为66 x ULN，TB 15 x ULN，没有碱性磷酸酶（ALP）的升高。肝酶的升高伴随着免疫球蛋白G水平的升高，表明药物诱导的自身免疫性肝炎（Di-Alh）。住院后，肝脏检查恢复为基线，而Rezdiffra则无需任何治疗干预。
抗凝护理指南
1。确认存在抗凝的指示2。确定存在任何禁忌症来抗凝并确定需要更高水平的护理（HLOC）3。对所有患者进行风险/福利/替代评估，包括出血风险（请参阅第12页；有关心血管的第24页）4。查看当前的药物以识别潜在的DDIS和同时使用抗血小板药物（例如，阿司匹林，P2Y12抑制剂，例如氯吡格雷等），或NSAIDS（例如Ibuprofen，Naproxen等）5。审查或顺序诊断研究•初始实验室：CBC，CRCL/EGFR，AST，ALT，ALT，ALT，凝集凝结时间（PT/INR），部分血栓形成时间（APTT）•心电图（ECG）（ECG）（ECG）（ECG），Echocardiogram（Echocartiogram），临床上的临床表明均可订购的阶段•临床上的阶段均可订购。 （请参阅第20页）
EHR 支持 KISQALI 治疗监测
在接受 KISQALI 治疗的晚期或 mBC 患者（MONALEESA-2、MONALEESA-7 和 MONALEESA-3）中，ALT 和 AST 的 3 级或 4 级升高分别发生于 11% 和 8%。在 ALT/AST 升高 ≥ 3 级的患者中，KISQALI 联合芳香化酶抑制剂或氟维司群治疗组的中位发病时间为 92 天。KISQALI 联合芳香化酶抑制剂或氟维司群治疗组的缓解至 ≤ 2 级的中位时间为 21 天。在 MONALEESA-2 和 MONALEESA-3 中，6 (1%) 名患者同时出现 ALT 或 AST 升高 >3 倍 ULN 且总胆红素 >2 倍 ULN，碱性磷酸酶正常，无胆汁淤积（海氏定律），所有患者在停用 KISQALI 后均康复。