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苏黎世联邦理工学院无能网格 - 研究成果
我们研究部署地热能储存的多能源系统的最佳运行，以应对供暖和制冷需求的季节性变化。我们通过开发一个优化模型来实现这一点，该模型通过考虑物理系统的非线性，以及捕捉能源转换、储存和消耗的短期和长期动态，在最先进的基础上进行了改进。该算法旨在最大限度地减少系统的二氧化碳排放量，同时满足给定终端用户的供暖和制冷需求，并确定系统的最佳运行，即通过网络循环的水的质量流速和温度，考虑到地热田温度随时间的变化。该优化模型是参考现实世界的应用而开发的，即安装在瑞士苏黎世联邦理工学院的无能电网。在这里，基于化石燃料的集中供暖和制冷供应由一个动态地下网络连接，地热田作为能源和储存，并满足需要供暖和制冷能源的终端用户的需求。与使用基于集中供热和制冷的传统系统相比，所提出的优化算法可将大学校园的二氧化碳排放量减少高达 87%。这比当前运营策略实现的 72% 减排效果更好。此外，对系统的分析可以得出设计指南并解释系统运行背后的原理。该研究强调了结合每日和季节性储能对于实现低碳能源系统的重要性。
PFA限制的可靠替代品
链。电池是Anergy独特的重要我们的Ca。属性Ara Crical and Iplac以及可持续开发的关键推动者的一部分，用于电池的功能 - 它们是击退的Mobil，清洁的消极和气候中性水和DIN的气候中性水）； durabl（在极端的Condi和Provid电气和热绝缘。由于其对3'欧盟电池行业的耐化学性和耐受性，PFA的工作温度及其价值链范围非常重要：‘所有高性能和锂B技术的组件（图1）。+两个专门用于新兴非PFAS电池技术的欧洲普通伊斯特（PCE）AE的重要项目。+电池是任何Theo Clean Energy Recharge之一，欢迎被认为是高度战略性的组织的组织，并且与SLR和WN一起开发了非PFA AteMativs的非PFA AteMativs。然而，要注意这些电池猫到性能应用的至关重要，例如某个站存储市场，代表b中的少数群体，它们是烟灰的运作至关重要的：行业：任何全球过渡都比在echa中设定的贬值限制所采取的任何全球过渡都可以为广泛的应用程序（例如估计提示）提供了力量。智能手机，平板电脑，电动工具，助听器，
慢性疾病治疗疫苗的未来方向
有毒T细胞。8因此，必须通过阻断自反应性T细胞的激活来调节对自我抗原的免疫反应，但是自反应性B细胞仍应活跃，并通过有效的T细胞激活引起（图1）。9在人类免疫耐受性系统中，免疫耐受性的主要机制是T细胞耐受性，其中包括中央和外围耐受性。中央公差称为“负选择”。在胸腺中T细胞的开发过程中，去除主要组织相容性复合物（MHC）上携带自肽的T细胞。在中央公差之后，外周耐受性，称为“厌食”，是易于耐受性的第二个分支。尤其是在T细胞和抗原呈递细胞（APC）的相互作用中，如果没有CD28-B7的相互作用，则无法激活T细胞。10要激活B细胞以产生抗体，CD-4阳性细胞分化为血浆和内膜细胞需要其分化。由于免疫耐受性，如果没有刺激CD-4阳性细胞，自反应性B细胞就无法正常工作（图2）。因此，由于我们不能在抗原中包括T细胞表位，因此肽抗原通常用于与外来T细胞表位作为载体蛋白的组合中（图1）。9
使用个性化剂量调整后的abatacept和ruxolitinib逆转免疫检查抑制剂抑制剂暴发性心肌炎：概念证明
抽象的免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了癌症治疗，但与不经常但致命的心肌炎有关，管理层仍然不确定。abatacept是靶向抗原细胞的CTLA-4融合蛋白靶向CD86并导致全局T细胞厌食的，已被描述为在个别报告中的潜在治疗方法。然而，尚不清楚Abatacept治疗剂量，时间表和与其他免疫抑制疗法的最佳组合。我们描述了一个25岁的男人，他开发了pembrolizumab（抗PD1）在第一次注射胸腺瘤治疗后14天诱导心肌炎，尽管迅速启动皮质类固醇和甲状腺素 - Mycophophopys-粘纤维，但仍需要紧急的体外生命植入，从而持续进行心脏异常性心律失常，并需要持续的心室心律失常。使用串行测量策略确保在循环单核细胞上具有> 80％CD86受体占用率的靶标，对Abatacept剂量进行了调整，并将其与鲁uxolitinib和甲基丙糖醇合并。这种策略在前10天内产生了高剂量的abatacept：60 mg/ kg，三剂（每千克20 mg/ kg），然后是两剂。临床改善发生在7天内，通过收缩性心脏功能障碍和心室心律不齐，从而成功出院。我们使用特定的患者调整后的Abatacept逆转了几乎致命的ICI肌心炎的病例，这可以作为对严重ICI不良事件患者的个性化治疗的基础。试用注册号：NCT04294771。
f i t fo r n e t-Zero：
Audone Abels，Techstar Magali Anderson，Lafargeholcimcim Pablo Araa Kroff，Suez Christian Askvik-Hansen，BKK Teltazaar，Teltazar Commissioner，妇女大学研究专员，STATNETNET ELDIO BERMEE Lafargeholcim Serge创造者，欧洲研究所或创新与技术 /清洁业务，天使菲利普·波蒂尼（Angel Philip Pottini），Pirllive Marc Bordy，University或Cologn Marce Buke，王国或国王或国王或国王国王或国王国王或国王国王或国王国王或国王国王或国王国王或国王国王或国王国王王国或王国，王国，王国，王国，王国或王国王国王国王国的王国或王国的王国。 Bossavy，法国谷糖协会Gaetan Bonhomes，Breakthroughs Energy Ventures -Europe Alexandra Brund，Syngenta Floret -Lecomte，Femat Marc Bussieras，EDF EDF，EDF EDF，Campy Pascal Pascal Chapaslo，Cheal，Cheal，Cheal，校园Hurgy Pascal Pascal Chapado。 Kon Copenholles，Cemsurvey Danny Croon，欧洲钢铁协会（EUROFER）Stephane Cueille，Safran Guillame，Air LiquidAgustínDelgado，IberdrolaMaríaMaríadel Higeras，Nuturgy Jean-Baptiist Dollu，Idel Drozdowski, IPVF Arnaud Duviel Bigbign, PU Europe Cato Espero, Wartsila Passila Eveillard, Saint-Gobain Jorge Galgrielle Galbthey, Galp Gauthey, Galp Goldman, Galp Goldman, Gates Ventures Stefano Grassi, Turopean Guinal Committee, Interberd Aude Guo, Innovaded Sauses Henrik Nissen, Stcraft Claude Helller, Air Liquid Eric Hona, EIT Clims Kvatum, Transtum Paul Kenny, Tipricar Anergy Csilla Kohali , Engy Csilla Kohali Monfils , Engine Servani , Engine Servani , Engine Servani , Bouygues Energy＆Services Patrick Lauger，Engy
哺乳动物和昆虫先天免疫中的 NF-κB 信号通路
先天免疫是抵御感染性微生物的第一道防线。先天免疫系统依靠生殖系编码的模式识别受体 (PRR) 来识别病原体衍生物质 (Janeway 1989)。通过这些受体激活先天免疫系统会导致大量抗菌效应分子的表达，这些分子会在多个不同层面攻击微生物。先天免疫系统在进化早期就出现了，病原体识别和激活反应的基本机制在大部分动物界中都得到了保留 (Hoffmann 等人 1999)。与先天免疫相反，适应性免疫系统通过体细胞 DNA 重排产生抗原特异性受体、抗体和 T 细胞受体。这些受体仅存在于高等真核生物中，可识别特定的病原体编码蛋白质。哺乳动物具有复杂的免疫反应，它依赖于免疫系统的先天和适应性分支之间的交流。先天免疫反应会产生共刺激信号，该信号与抗原特异性识别相结合，可激活 T 细胞和适应性免疫系统。在没有共刺激的情况下，抗原特异性识别会导致无能而不是激活（Janeway 1989）。因此，抗原特异性反应的激活与先天免疫系统的感染有关。昆虫具有非常强大的先天免疫反应，可有效对抗多种病原体。例如，果蝇可以抵抗和清除细菌负担，相对于其大小，这些细菌负担对哺乳动物来说是致命的（Hoffmann 和 Reichhart 1997）。哺乳动物和昆虫中先天免疫的诱导会导致类似的效应机制的激活，例如刺激基于细胞的吞噬活性和抗菌肽的表达（Hoffmann 等人 1999）。例如，果蝇在受到真菌或细菌感染时会产生多种有效的抗菌肽（Hoffmann and Reichhart 1997）。
免疫辅助治疗在脓毒症细胞死亡中的调节：最新进展和未来方向
脓毒症的特征是免疫细胞对感染同时产生早期促炎反应和相反的抗炎反应，后者会导致长期免疫抑制。脓毒症的主要病理事件是先天和适应性免疫细胞的广泛程序性细胞死亡或细胞自我牺牲，导致严重的免疫抑制。这种严重的免疫功能障碍会妨碍有效的原发性病原体清除，从而增加继发性机会性感染、潜伏性病毒再激活、多器官功能障碍和死亡率升高的风险。细胞死亡的类型包括细胞凋亡（I 型程序性细胞死亡）、自噬（II 型程序性细胞死亡）、NETosis（形成中性粒细胞胞外陷阱 (NET) 的程序）和其他程序性细胞死亡，如细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡，每种细胞死亡在脓毒症后期都以不同的方式导致免疫抑制。淋巴细胞（如 CD4 +、CD8+ T 细胞和 B 细胞）的广泛凋亡与免疫抑制密切相关。树突状细胞凋亡进一步损害 T 细胞和 B 细胞的存活，并可诱导 T 细胞无能或促进调节性 Treg 细胞增殖。此外，延迟凋亡和中性粒细胞功能受损会导致脓毒症中的院内感染和免疫功能障碍。有趣的是，异常的 NETosis 和随后成熟中性粒细胞的耗竭也会引发免疫抑制，中性粒细胞焦亡可以正向调节 NETosis。程序性细胞死亡 1 (PD-1) 或程序性细胞死亡 1 配体 (PD-L1) 之间的相互作用在脓毒症中的 T 细胞调节和中性粒细胞凋亡中起关键作用。树突状细胞生长因子 Fms 样酪氨酸激酶 (FLTEL) 可增加树突状细胞数量、增强 CD 28 表达、减弱 PD-L1 并提高脓毒症患者的存活率。最近，免疫辅助疗法因其在脓毒症患者中恢复宿主生理免疫和体内平衡的潜力而受到关注。本综述重点介绍了几种潜在的免疫治疗剂，旨在增强脓毒症管理中被抑制的先天性和适应性免疫反应。
2025; 15（8）：3610-3626。 doi：10.7150/thno.105069研究论文白介素35产生的B细胞通过分泌外ososom
背景：同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）是用于侵袭性血液学恶性肿瘤的有效治疗方法。但是，患上移植物抗宿主病（GVHD）的风险是Allo-HSCT的重大障碍。GVHD是一种使人衰弱的状况，具有高死亡率，当前的GVHD治疗选择受到限制，皮质类固醇是标准治疗方法。然而，类固醇的不良影响使长时间使用变得困难，因此需要开发更安全的疗法。IL-35产生的B细胞（I35-BREGS）已成为自身免疫性疾病期间免疫的关键调节剂。在这项研究中，我们研究了I35-BREGS免疫疗法是否可以抑制和减轻GVHD。方法：我们对经历了同种HSCT的小鼠进行了单一剂量的I35-BREG（1.5×10 6），并在转移后90天内监测了GVHD小鼠的疾病严重程度以及GVHD小鼠的存活。我们发现i35-bregs分泌含有膜结合的IL-35（I35-外观）的外泌体，并研究了是否可以将EX-VIVO产生的i35-外病体用作GVHD的独立免疫疗法。I35-BREG诱导的细胞因子或检查点蛋白（PD-1，LAG-3，CTLA-4）的表达。通过接近连接测定法（PLA），免疫组织化学/共聚焦显微镜和α倍折叠式培物建模的表征是通过接近连接测定法（PLA）的表征。与IL-35是分泌的细胞因子的观点相反，我们在这里表明i35-bregs通过膜结合的IL-35减轻GVHD，并通过分泌i35-效果。结果：单剂量为1.5×10 6 I35-BREG降低了GVHD的严重程度和延长的GVHD存活率，超过70％的I35-BREG处理的小鼠在转移后第90天超过第90天，同时观察到在第90天，同时观察到100％的死亡率，在未经培训的小鼠中，由45日在未经培养的小鼠中。此外，i35-BREGS或EX-VIVO产生的i35-陈述诱导同种反应性的T细胞，以上调与T细胞疲劳和厌食的检查点蛋白质，并抑制同种反应性反应，并抑制抑制GVHD的感染性耐受性机制。重要的是，I35-BREGS或I35-诊断物通过增加涂有免疫抑制i35-示例的旁观者淋巴细胞来抑制GVHD。结论：这项研究表明，I35-BREG和I35-诊断在缓解GVHD中起着至关重要的作用。I35-BREG和I35-异型体免疫疗法的结合可能是治疗GVHD和其他炎症性疾病的有效策略。