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参考文献（2018-至今）使用...
Q11347：M。Lenz等。 短期Toll样受体9抑制作用导致心肌梗塞后左心室壁变薄。 ESC心力衰竭2023; 10（4）：2375-2385代理：寡核苷酸2088;控制寡核苷酸载体：DNase；路线：没有说明；物种：老鼠；压力：Sprague-Dawley；泵：2001d;持续时间：1天； Alzet评论：剂量（66.667 ug/h）；对照接收到带有盐水的控制ODN的MP；动物信息（男性； 10-12周大；重260-400 g）； Toll样受体9拮抗剂Q11346：C。Lee等。 miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。 国际分子科学杂志2023; 24（15）：代理：血管紧张素II载体：未陈述；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：1002;持续时间：4周； Alzet评论：剂量（3毫克/千克/天）；动物信息（男性； 8周大；重约20-25克）；肽；心血管Q11021：W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。 护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。Q11347：M。Lenz等。短期Toll样受体9抑制作用导致心肌梗塞后左心室壁变薄。 ESC心力衰竭2023; 10（4）：2375-2385代理：寡核苷酸2088;控制寡核苷酸载体：DNase；路线：没有说明；物种：老鼠；压力：Sprague-Dawley；泵：2001d;持续时间：1天； Alzet评论：剂量（66.667 ug/h）；对照接收到带有盐水的控制ODN的MP；动物信息（男性； 10-12周大；重260-400 g）； Toll样受体9拮抗剂Q11346：C。Lee等。 miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。 国际分子科学杂志2023; 24（15）：代理：血管紧张素II载体：未陈述；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：1002;持续时间：4周； Alzet评论：剂量（3毫克/千克/天）；动物信息（男性； 8周大；重约20-25克）；肽；心血管Q11021：W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。 护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。短期Toll样受体9抑制作用导致心肌梗塞后左心室壁变薄。ESC心力衰竭2023; 10（4）：2375-2385代理：寡核苷酸2088;控制寡核苷酸载体：DNase；路线：没有说明；物种：老鼠；压力：Sprague-Dawley；泵：2001d;持续时间：1天； Alzet评论：剂量（66.667 ug/h）；对照接收到带有盐水的控制ODN的MP；动物信息（男性； 10-12周大；重260-400 g）； Toll样受体9拮抗剂Q11346：C。Lee等。miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。 国际分子科学杂志2023; 24（15）：代理：血管紧张素II载体：未陈述；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：1002;持续时间：4周； Alzet评论：剂量（3毫克/千克/天）；动物信息（男性； 8周大；重约20-25克）；肽；心血管Q11021：W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。 护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。国际分子科学杂志2023; 24（15）：代理：血管紧张素II载体：未陈述；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：1002;持续时间：4周； Alzet评论：剂量（3毫克/千克/天）；动物信息（男性； 8周大；重约20-25克）；肽；心血管Q11021：W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。 护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。国际分子科学杂志2023; 24（15）：代理：血管紧张素II载体：未陈述；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：1002;持续时间：4周； Alzet评论：剂量（3毫克/千克/天）；动物信息（男性； 8周大；重约20-25克）；肽；心血管Q11021：W。Wang等。复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。 护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。国际分子医学杂志2023; 51（3）：代理：血管紧张素II载体：PBS；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6；泵：2004；持续时间：3周； Alzet评论：剂量ANG II（2μg/kg/min）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，6周；重量，20-22 g;心血管； （心力衰竭）Q11016：P。Verdino等。开发长效的松弛素类似物LY3540378，用于治疗慢性心力衰竭。护理：单剂量的4 mg/kg，可以实现术后镇痛。 ;半衰期（第13页）;心血管（慢性心力衰竭）Q11009：X. Tang等。英国药理学学会2023; 180（15）：1965-1980代理：异丙肾上腺素盐酸盐载体：PBS；抗坏血酸钠；路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL/6J；泵：1002;持续时间：14天； ALZET评论：异丙肾上腺素（15 mg/kg/day）；对控件接收到带车的MP；动物信息：男性，11周大；发表OP。echinochrome可防止小鼠心肌梗塞后与硫化物分解代谢相关的慢性心力衰竭。海洋药物2023; 21（1）：代理：echinochrome a车辆：盐水；路线：IP；物种：小鼠；应变：C57BL/6J；泵：没有说明；持续时间：7天； Alzet评论：剂量：（ 0.2，0.6，2.0 mg/kg/day）;剂量依赖；对控件接收到带车的MP；动物信息：9-12周大； ECH-A是一种抗氧化剂；心血管（缺血，心肌梗塞，心力衰竭）Q10998：W。Simonides等。在小鼠慢性肾上腺素能刺激引起的补偿和代偿性心脏肥大中，血浆和心脏左心室的甲状腺激素水平发散。代谢物2023; 13（308）：代理：异丙肾上腺素；苯肾上腺素：水，无菌，蒸馏；抗坏血酸;路线：SC;物种：小鼠；应变：C57BL6/J-DIO3FL/FlmerCremer +/-（CD3KO-CS）;泵：1007d; 1002;持续时间：7天； 14天； Alzet评论：剂量：30 mg/kg/d;使用0.1％的抗坏血酸；对控件接收到带车的MP；动物信息：12周；心血管； （心室肥大，心力衰竭）Q10996：S。Shen等。leon嘌呤通过抑制MAPK和NF-kappab途径减弱血管紧张素II诱导的心脏损伤和功能障碍。1C;心血管；治疗指示（高血压心力衰竭）；Phytomedicine 2023;108(154519 Agents: Angiotensin II Vehicle: Not Stated; Route: SC; Species: Mice; Strain: C57BL/6; Pump: 1002; Duration: 4 weeks; ALZET Comments: Dose (1000 ng/kg/min); Controls received mp w/ vehicle; animal info: non-hypertensive; Blood pressure measured via Tail cuff; Blood pressure measurement （p.2）图
慢性肾病管理的最新进展......
ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂 AKI：急性肾损伤 ARB：血管紧张素受体阻滞剂 ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病 BP：血压 C/I：禁忌 CKD：慢性肾脏病 CKD-EPI：慢性肾脏病流行病学协作 CrCl：肌酐清除率 CV：心血管 CVD：心血管疾病 DKD：糖尿病相关肾脏疾病 DPP-4：二肽基肽酶-4 eGFR：估计肾小球滤过率 ESKD：终末期肾脏疾病 GI：胃肠道 GLP-1：胰高血糖素样肽-1
finerenone and Heart＆NBSP -IU Indianapolis Scholarworks
ACE¼血管紧张素转换酶； ARB¼血管紧张素受体阻滞剂； BMI¼体重指数； BP¼血压； CAD¼冠状动脉疾病； CV¼心血管; EGFR¼估计的肾小球效果率；保真度¼冠酮在慢性肾脏疾病和2型糖尿病中：联合Fidelio-DKD和Figaro-DKD试验计划分析； GLP-1RA¼胰高血糖素样肽-1受体拮抗剂； HBA1C¼糖基化血红蛋白； HF¼心力衰竭； HS-CRP¼高敏C反应蛋白； Ras¼肾素 - 血管紧张素系统； SGLT-2I¼-葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂； UACR¼尿白蛋白与促偶联氨酸的比率。
使用 lorundrostat 可有效降低血压，...
致谢：本分析由 Mineralys Therapeutics, LLC 资助。编辑支持由宾夕法尼亚州纽敦广场 Kay Square Scientific 的 Catherine Champagne, PharmD 提供。本支持由 Mineralys Therapeutics, LLC 资助。披露：DR 是 Mineralys Therapeutics, LLC 的员工。于 2023 年 3 月 4 日至 6 日在美国路易斯安那州新奥尔良举行的美国心脏病学会第 72 届年度科学会议和世界心脏病大会上发表。ACEI，血管紧张素转换酶抑制剂；ARB，血管紧张素受体阻滞剂；BMI，身体质量指数；BP，血压；eGFR，估计的肾小球滤过率。
慢性肾脏病（CKD）：您需要了解的一切
如果您的尿液检查显示尿液中的大量蛋白质，或者您的肾脏功能随着时间的流逝而快速下降，则应与肾脏专家（肾脏科学家）讨论这一点，或者可以转介给肾脏专家。然后使用特定的血压片，例如血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂（ARB），并旨在降低血压靶标。在少数情况下，这些药物会影响肾脏，可能需要停止。您的医生应在开始使用这些药物后的2周内检查您的血肌酐和EGFR。
我们有可能恶化健康不平等老年人与湿疹性皮炎有关的降压药：一项纵向队列研究Morgan Ye，MPH 1 Leslie Chan，MD 1
缩写ACE - 血管紧张素转换酶ARB - 血管紧张素II受体拮抗剂/阻断剂/阻断剂AD - 特应性皮肤炎BPH - 良性前列腺增生性增生CCB - 钙通道阻滞剂CI - 置信度间隔HR - 置信度间隔 - 危害II型ICQR - 危险率 - 国际护理率 - 国际范围 - 国际范围 - 国际范围 - 国立率 - 国际境内率或范围 - 国立国家/地区的境外率或范围。 - 科学审查委员会稀薄 - 英国健康改善网络 - 英国要点（100个单词，目前71）问题：抗高血压药物的使用与诊断与老年
KDIGO-2024-IgAN-IgAV-指南公开审查草案。......
ACEi 血管紧张素转换酶抑制剂 ARB 血管紧张素 II 受体阻滞剂 CI 置信区间 CKD 慢性肾病 DAPA-CKD 达格列净与慢性肾病不良反应预防 DEARA 双重内皮素血管紧张素受体拮抗剂 eGFR 估计肾小球滤过率 EMA 欧洲药品管理局 EMPA-KIDNEY 恩格列净对心脏和肾脏保护的研究 ERT 证据审查小组 FDA 食品药品管理局 gd-IgA1 半乳糖缺乏 IgA1 GFR 肾小球滤过率 GRADE 建议分级评估、制定和评价 IgAN 免疫球蛋白 A 肾病 IgAV 免疫球蛋白 A 血管炎 IgAVN IgAV 相关肾炎 KDIGO 肾脏疾病：改善全球预后 MCD 微小病变 MD 均值差 MEST-C 系膜[M]和毛细血管内 [E] 细胞增多，节段性硬化 [S]，间质纤维化/小管萎缩 [T]，新月体 [C] NefIgArd Nefecon 对原发性 IgA 肾病患者的疗效和安全性 PCR 蛋白质与肌酐比率 PICOD 人群，干预，对照，结果，研究设计 PROTECT Sparsentan 对 IgA 肾病患者治疗的疗效和安全性研究 RAS 肾素-血管紧张素系统 RASi 肾素-血管紧张素系统抑制剂 RCT 随机对照试验 RPGN 快速进展性肾小球肾炎 RR 风险比 SAE 严重不良事件 SCr 血清肌酐 SGLT2i 钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 抑制/抑制剂 STOP-IgA 进行性 IgA 肾病支持疗法与免疫抑制疗法的比较 TA-P时间平均蛋白尿 TEAE 治疗出现不良事件 测试类固醇对 IgA 肾病的治疗效果 全球 WHO 世界卫生组织
AH Tablet U.S.P. 5mg/160mg/12.5mg empagliflozin/etformin hcl empagliflozin/linagliptin/二甲双胍hcl m XR长时间释放片B.P. 50mg/500mg （MeropeNem作为三水合物）用于注入USP gvia
临床药理学：作用机理：氨氯地平阻止了钙含量对心脏和血管平滑肌细胞的收缩作用； Valsartan阻断了血管紧张素II对心脏，血管平滑肌，肾上腺和肾细胞的血管收缩和钠保留作用；并直接促进肾脏中钠和氯化物在肾脏中的排泄，从而导致血管内体积的造成。药效学：氨氯地平会产生血管舒张，导致仰卧和静脉压力减少。valsartan抑制血管紧张素II输注的压力效应。氢氯噻嗪，二尿症在口服后2小时内开始，在大约4小时内达到峰值，持续约6至12小时。药代动力学：氨氯地平：单独给药后6-12小时，达到了氨氯地平的峰值血浆浓度。从血浆中消除氨氯地平是双相，末端消除半衰期约为30-50小时。连续7至8天的每日给药后达到了氨氯地平的稳态血浆水平。valsartan：在口服瓦尔萨坦之后，仅在2至4小时内达到瓦尔萨坦血浆峰浓度。氢氯噻嗪：氢氯噻嗪并未代谢，而是被肾脏迅速消除。至少有61％的口服剂量在24小时内被消除为未改变的药物。消除半衰期在5.8至18.9小时之间。肾功能不全：瓦尔萨坦：轻度至中度肾功能障碍患者不需要剂量调整。如果发生严重的肾脏疾病，请服用瓦尔萨坦的剂量。氢氯噻嗪：肾功能受损的患者（平均肌酐清除量为19ml/min）的氢氯噻嗪消除的半衰期延长至21小时。肝功能不全：氨氯地平：肝功能不全的患者患有DE-