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脑科学 - 神经退行性疾病中的星形胶质细胞
“神经退行性疾病”通常是指诸如阿尔茨海默氏病，亨廷顿氏病，各种共济失调和大量罕见的遗传疾病等疾病，这些疾病会导致神经元的逐渐丧失，认知和运动功能的丧失以及某些情况下，死亡。然而，神经退行性的迹象在癫痫和抑郁等疾病中也很明显。尽管“神经变性”一词显然意味着神经元的生存能力丧失，但现在普遍承认星形胶质细胞与这种过程密切相关。星形胶质细胞通过各种方式帮助神经元的弹性。一些研究表明，它们实际上可能是某些条件下病理机制的一部分。我们试图在所有病理状态中的星形胶质细胞与神经元之间的相互作用进行研究。星形胶质细胞保护神经元免受损害的机制，与小胶质细胞在处理退化神经元方面的合作以及疾病中星形胶质细胞的可塑性是本卷中潜在的主题。
人类和小鼠星形胶质细胞的综合交叉疾病图集揭示了神经变性中星形胶质细胞亚型的异质性和保守性
星形胶质细胞在中枢神经系统稳态和神经炎症中起着关键作用。尽管在单细胞分析中取得了进步，但神经退行性疾病中反应性星形胶质细胞的异质性，尤其是整个物种的异质性。在这里，我们提出了来自阿尔茨海默氏症（AD）小鼠模型和多发性硬化症（MS）的187,000个星形胶质细胞的整合地图集，以及来自AD，MS和Parkinson's（PD）患者的438,000个星形胶质细胞。我们的分析确定了四个不同的小鼠星形胶质细胞簇，包括两个与疾病相关的星形胶质细胞（DAA）簇DAA1和DAA2。daa1表现出类似于急性刺激的反应，包括内毒素血症，而DAA2表示众所周知的AD风险基因。在AD模型中，DAA1和DAA2与淀粉样斑块表现出不同的空间关系。在人类中，我们确定了八个不同的星形胶质细胞簇，其中包括体内平衡和疾病相关的亚型。跨物种分析联系了与疾病相关的簇，同时也突出了其他人的表达。我们的星形胶质细胞地图集可通过用户友好的，可搜索的网站提供：http：//research-pub.gene.com/astrotlas/。
星形胶质细胞作为行为的驱动因素和破坏者
1阿普尔阿尔茨海默氏病研究所，威尔·康奈尔医学，纽约，纽约，纽约，10021，2 Feil家族大脑和思维研究所，纽约威尔康奈尔医学研究所，纽约，纽约，10021，3神经科学研究生计划，威尔·康奈尔医学法国67000，67000的Strasbourg大学和斯特拉斯堡大学中心，67000，6个国家德拉·雷·里切尔奇科学科学斯科斯科科学斯科斯科科学斯科斯科夫人和巴黎 - 萨克莱大学，巴黎 - 萨克莱大学，巴黎神经科学学院，91400，NEUROSCIERICE及91400年，纽约州萨克莱大学，诺斯特拉斯堡大学，91400和尼罗斯特大学，德克萨斯州奥斯汀78712和8 Riken脑科学中心，胶质神经元电路动力学实验室，Saitama，351-0198，日本
探索坏死，星形胶质细胞和抗iglon5疾病
以神经元功能的进行性丧失为特征的神经退行性疾病越来越多地与复杂的细胞和分子机制联系在一起。其中，星形胶质细胞，中枢神经系统中的必需神经细胞（CNS）和坏死途径已成为疾病进展中的关键参与者。抗iglon5疾病是一种独特的神经退行性疾病，具有自身免疫性和陶氏病特征，为检查这些相互作用提供了一种新颖的背景。本文探讨了坏死和星形胶质功能障碍在抗Iglon5疾病的病理生理学中的作用，从而阐明了对神经退行性疾病的更广泛影响。对这些机制的见解可能为针对神经胶质细胞和坏死过程的创新治疗策略铺平了道路。
人类星形胶质细胞同步神经类器官网络
完整标题：人类星形胶质细胞同步神经类器官网络 Megh Dipak Patel 1,2、Sailee Sham Lavekar 1、Ronak Jaisalmeria 1,3、Suki Oji 1、Jazmine Jayasi 1、Caroline Cvetkovic 1、Robert Krencik 1,# 1 神经再生中心，神经外科系，休斯顿卫理公会研究所，德克萨斯州休斯顿，77030，美国。2 德克萨斯 A&M 大学医学院，德克萨斯州布莱恩，77807，美国。3 生物科学系，莱斯大学，德克萨斯州休斯顿，77005，美国。# 通讯作者：Robert Krencik，713.363.9742（电话），rkrencik@houstonmethodist.org 摘要 生物神经网络表现出中枢神经系统相互连接区域内和跨中枢神经系统的同步活动。了解这些协调网络是如何建立和维持的可能揭示神经退行性疾病和神经调节的治疗目标。在这里，我们使用人类多能干细胞衍生的生物工程神经类器官测试了星形胶质细胞对同步网络活动的影响。这项研究表明，星形胶质细胞通过影响突触和生物能量学，显著增加了单个类器官内以及众多快速合并的类器官之间长距离的活动。淀粉样蛋白的治疗抑制了神经退行性疾病过程中的同步活动，但这可以通过从邻近网络传播活动来挽救。总之，这项研究确定了人类星形胶质细胞对生物神经网络的关键贡献，并提供了一个快速、可重复和可扩展的模型来研究健康和疾病状态下神经系统的远程功能通信。关键词星形胶质细胞/人类多能干细胞/神经网络/类器官简介生物神经网络是神经系统活动背后的动态功能组件。在出生后早期发育中，神经网络的定义是，在体外和体内实验模型系统中都观察到同步网络活动的存在 1,2 。同步网络可以在同一时间窗口的局部相邻神经元群中发生，也可以作为长距离的空间传播波发生。在成人大脑中，同步振荡网络活动在认知控制 3 、记忆巩固 4 和昼夜节律 5 等一系列功能中发挥作用，这些功能可能在各种神经病理学（例如精神分裂症、阿尔茨海默病、癫痫等）中失调。网络活动主要由突触驱动，可以在电生理记录期间通过实验检测到快速同步尖峰，并在神经元群中检测到细胞内钙的缓慢振荡变化。然而，非神经元细胞和局部环境对这种现象的贡献程度尚不清楚，尤其是在人类特定的细胞环境中。除了神经元之外，其他细胞类型，包括星形胶质细胞，被认为可以动态地促进网络连接。星形胶质细胞具有多方面的机制来直接相互作用和调节网络，包括通过分泌各种突触生成和突触粘附蛋白来形成和强化突触 6 、通过神经活性分子进行双向信号传导、离子的稳态调节 7 、产生神经元能量代谢底物 8,9 、调节氧化应激 10 ，以及通过与其他非神经元细胞的通讯进行间接作用 11 。这些不同过程的最终结果可以根据星形胶质细胞的活动和反应性进行动态调节，从而影响广泛的行为 12 。因此，当星形胶质细胞
使用人类多能干细胞衍生模型研究载脂蛋白 E Christchurch 星形胶质细胞在抑制 Tau 增殖中的抑制作用
载脂蛋白 E (APOE) 基因的遗传变异会影响阿尔茨海默病 (AD) 的发生和进展。APOE Christchurch (APOE Ch) 变体已被确定为预防 AD 发生和进展的最突出候选者。在这项研究中，我们从 APOE3 / 3 健康对照女性 iPSC 生成同源 APOE3 Ch/ 3 Ch 人类诱导多能干细胞 (iPSC)，并将其诱导成星形胶质细胞。RNA 表达分析揭示了 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞在响应炎性细胞因子时诱导反应状态的固有弹性。此外，细胞因子治疗改变了 APOE3 / 3 星形胶质细胞的形态，使其更加复杂，但在 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞中没有这种变化，这表明这种罕见变体对反应状态具有弹性。有趣的是，当与 iPSC 衍生的皮质神经元共培养时，我们观察到了包含更复杂过程的显著形态学改变，其中 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞与 APOE3 / 3 星形胶质细胞相比降低了复杂性。为了评估 tau 传播效应的影响，我们接下来开发了一种复杂而灵敏的检测方法，利用来自人类 iPSC 的皮质神经元，这些神经元之前由两性的供体产生。我们发现 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞有效地减轻了 iPSC 衍生神经元内的 tau 传播。这项研究为 APOE3Ch/3Ch 星形胶质细胞所表现出的特征功能提供了重要的实验证据，从而为 AD 研究中新型临床干预措施的进展提供了宝贵的见解。
星形胶质细胞在神经系统疾病中的反应性星形胶质细胞和神经元功能
抽象的星形胶质细胞是大脑中最丰富的细胞。星形胶质细胞参与神经递质的吸收和回收，炎症，神经剂，神经胶片的释放，突触活性的调节，维持血脑屏障的维持和其他过程。星形胶质细胞有助于使中枢神经系统保持健康且正常工作。这些细胞与各种神经退行性疾病的发作和进展有关。最近的研究表明，这些细胞在大脑的正常生理稳态以及神经变性和疾病中都起着多种活性作用。星形胶质细胞在神经系统功能以及阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病和肌萎缩性侧向硬化症中发挥作用。本评论阐明了星形胶质细胞在神经元功能及其机制中的作用。我们还总结了星形胶质细胞在各种神经疾病中的作用。
稿件 ID ZUMJ-2102-2150 (R1) DOI 10.21608/ZUMJ.2021.65035.2150 原创文章 大鼠大脑中浦肯野细胞和星形胶质细胞的年龄相关变化
摘要背景：小脑皮层负责协调运动、适应特殊条件并参与存储记忆。该皮层会经历与年龄相关的病理变化，表现为皮层厚度下降、神经元丢失（特别是浦肯野细胞）、星形胶质细胞肥大和增生以及氧化状态改变。这些变化是导致各种老年病的原因。本研究旨在评估小脑浦肯野细胞和星形胶质细胞的组织学变化，并确定白化大鼠中丙二醛 (MDA) 和谷胱甘肽 (GSH) 与年龄的关系，并找出细胞变化与氧化状态之间的可能相关性。方法：处死两组白化大鼠（3-6个月和22-26个月），切除小脑，分成三部分。第1部分
星形胶质细胞：从铜宗模型中吸取的教训
摘要：多种神经和精神疾病，包括多发性硬化症、阿尔茨海默病和精神分裂症，在分子和组织学水平上都表现出明显的髓鞘异常。这些异常与少突胶质细胞功能障碍和髓鞘结构改变密切相关，这可能是导致大脑区域断开以及在这些情况下观察到的典型临床损害的关键因素。星形胶质细胞的数量远远超过中枢神经系统中的神经元，比例为五比一，在神经元和少突胶质细胞的发育、维持和整体健康中起着不可或缺的作用。因此，它们成为无数神经和精神疾病发生和发展的潜在关键因素。此外，针对星形胶质细胞代表了治疗此类疾病的一种有希望的途径。为了更深入地了解星形胶质细胞在髓鞘相关疾病中的功能，必须采用适当的体内模型，以可靠且可重复的方式忠实地重现复杂人类疾病的具体方面。一种这样的模型是铜宗模型，其中少突胶质细胞的代谢功能障碍引发了早期反应，包括小胶质细胞和星形胶质细胞活化，最终导致多灶性脱髓鞘。值得注意的是，在停止铜宗中毒后，会发生自发的内源性髓鞘再生过程。在这篇评论文章中，我们提供了研究铜宗模型中星形胶质细胞的反应和假定功能的研究的历史概述。随后，我们列出了以前发表的著作，这些著作阐明了星形胶质细胞在这种多发性硬化症模型中的生物学和功能的各个方面。一些研究在星形胶质细胞生物学和病理学的背景下进行了更详细的讨论。我们的目标有两个：提供对这一新兴领域的宝贵概述；更重要的是，激励研究人员开展实验研究，阐明这一关键的神经胶质细胞亚群的多方面功能。
星形胶质细胞控制海马中间神经元 1 中的长期增强
沈伟达 1,6,∗ ，唐叶娇 1,2,6 ，杨菁 1,6 ，朱林静 1,6 ，周文 1 ，项丽阳 2 3,4 ，朱峰 1 ，董静银 1 ，谢逸程 5 ，曾令辉 1,∗ 3 4 1 杭州城市学院医学院浙江省神经修复新靶点与药物研究重点实验室，杭州 310015，浙江 6 2 浙江大学药学院毒理药理研究所，卫生部医学神经生物学重点实验室，杭州 310058，浙江 9 3 浙江省神经电子与脑机接口技术重点实验室，杭州 311121，浙江 11 4 南开大学医学院，天津 300071 12 5 浙江大学医学院儿童医院神经内科、国家儿童保健临床研究中心，杭州 310052，中国 15 16 17 6 这些作者对本文贡献相同。18 ∗ 通讯作者：曾令辉 (zenglh@hzcu.edu.cn)，沈伟达 19 ( shenwd@hzcu.edu.cn ) 20