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以神经元功能的进行性丧失为特征的神经退行性疾病越来越多地与复杂的细胞和分子机制联系在一起。其中,星形胶质细胞,中枢神经系统中的必需神经细胞(CNS)和坏死途径已成为疾病进展中的关键参与者。抗iglon5疾病是一种独特的神经退行性疾病,具有自身免疫性和陶氏病特征,为检查这些相互作用提供了一种新颖的背景。本文探讨了坏死和星形胶质功能障碍在抗Iglon5疾病的病理生理学中的作用,从而阐明了对神经退行性疾病的更广泛影响。对这些机制的见解可能为针对神经胶质细胞和坏死过程的创新治疗策略铺平了道路。
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