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检查点Athero-牛津大学研究档案
Cardiopulse文章：Checkpoint Athero：新的Leducq基金会卓越基础网络或检查点Athero：基于免疫检查点的基于免疫检查点的治疗方法，以应对动脉粥样硬化Esther Lutgens 1和Willem Mulder 2,3用于检查点Athero Cansortium 4。1实验性心血管免疫学实验室，心血管医学系，美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所2.内科部，拉德布德传染病中心，拉德布德大学医学中心，荷兰Nijmegen 3.星期二4。Claudia Monaco，肯尼迪风湿学研究所，英国牛津大学；伊莎贝尔·贡萨尔维斯（IsabelGonçalves），心血管转化研究，临床科学和心脏病学系，伦敦大学，马尔默，瑞典； Coleen McNamara，美国弗吉尼亚州弗吉尼亚大学卡特免疫学研究中心和心脏病学系；约翰·库珀（Johan Kuiper），荷兰莱顿大学莱顿大学莱顿学术中心；兰道夫·诺埃尔（Randolph Noelle），美国新罕布什尔州黎巴嫩达特茅斯盖塞尔医学院微生物和免疫学系。Claudia Monaco，肯尼迪风湿学研究所，英国牛津大学；伊莎贝尔·贡萨尔维斯（IsabelGonçalves），心血管转化研究，临床科学和心脏病学系，伦敦大学，马尔默，瑞典； Coleen McNamara，美国弗吉尼亚州弗吉尼亚大学卡特免疫学研究中心和心脏病学系；约翰·库珀（Johan Kuiper），荷兰莱顿大学莱顿大学莱顿学术中心；兰道夫·诺埃尔（Randolph Noelle），美国新罕布什尔州黎巴嫩达特茅斯盖塞尔医学院微生物和免疫学系。
Apollo：微创血管内干预措施的高级磁探针
CVD的负担，包括房颤，动脉粥样硬化，慢性肢体威胁性缺血（CLTI）和冠状动脉疾病，以及它们与脑部疾病（如动脉瘤和中风）的病理生理联系。遗憾的是，受CVD影响的器官通常很细腻，位于偏远的阳离子中，对传统治疗方法提出了重大挑战。在当代血管内手术中，流行的方法需要通过荧光镜检查帮助手动导管插入术。在这些过程中，确保对手术导管与细腻的大脑，心脏和周围血管组织的近端进行精确控制至关重要。手动仪器提供可操作性，但它们的功能受到限制。此外，诸如融合成像之类的现代成像技术很难进行，例如在CLTI患者的下肢血运重建程序中。为了解决这个问题，采用肌腱驱动的设备来增强灵活性。然而，这些设备容易出现准确性，是造成摩擦的限制，可能导致弹簧衰竭或原位动脉损伤，尤其是在极端情况下。此外，使用对比材料改善软组织可视化可能会引起不良反应，例如肾功能不全。不幸的是，许多多病和脆弱的血管患者仍未治疗，因为他们被认为具有太多的合并症无法接受手术，而内血管内干预措施的成功率仍然有限。考虑到该患者组中有超过三分之一与CVD相关的死亡发生，这特别令人震惊。
o r i g i n a l r e s e a r c h在强迫症和apoE基因多态性之间的联系
目的/简介：脂联素通常被视为一种有益的分子，可预防胰岛素抵抗和动脉粥样硬化，肥胖者以及2型糖尿病（T2DM）的患者的血清水平较低。然而，一些临床研究表明，高脂联素值和主要健康问题之间存在关联。这些相互矛盾的发现被称为“脂联素悖论”。同样，在糖尿病微血管并发症患者中观察到这些矛盾的脂联素升高。这项横断面研究旨在确定与非肥胖患者和肥胖患者之间糖尿病血管并发症有关的因素（包括脂联素）的差异。材料和方法：研究T2DM的患者是非肥胖（n = 197）或肥胖（n = 197），与随着年龄和性别调整的倾向评分模型匹配。使用多元逻辑回归分析确定了每个微血管并发症的独立因素。结果：肥胖T2DM患者的肾病患病率很高。除了长期糖尿病持续时间外，脂联素升高是微血管并发症患者的共同特征。Logistic regression analyses for microvascular complica tions revealed adiponectin to be highly related to retinopathy (odds ratio [OR], 1.138; 95%confidence intervals [CI], 1.004–1.289, p<0.001), nephropathy (OR, 1.192; CI, 1.077–1.319, p<0.001) and neuropathy （OR，1.217; CI，1.071–1.384，p <0.001），非肥胖患者。相比之下，肥胖患者中脂联素值和并发症之间的关联是适度的。结论：非肥胖和肥胖患者之间对血管损伤的响应脂联素调节，这表明脂联素的调节受到脂肪积累的损害。假设血管损伤中脂联素的矛盾升高是一种补偿性反应，我们推测肥胖患者反应迅速上调可能不足。这些新认识到的脂联素值的差异可能会导致对脂联素调节的新见解以及我们对脂联素悖论的理解。关键字：糖尿病并发症，肥胖，脂联素
原始文章Her2靶向的ADC DX126-262与化学疗法结合使用表明HER2阳性胃癌的抗肿瘤功效
摘要：目标：普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型（PCSK9）抑制剂是一种新型的胆固醇 - 降低胆固醇药物，可以减少动脉粥样硬化，而与全身性脂质变化无关。然而，PCSK9抑制剂预防动脉硬化的机制尚未完全阐明。最近的证据已经揭示了PCSK9抑制剂与氧化应激之间的相关性，这加速了动脉粥样硬化的发展。此外，越来越多的研究表明，自噬可保护脉管系统免受刺激性的影响。因此，这项研究的目的是研究PCSK9抑制对动脉粥样硬化中氧化应激和自噬的作用，并确定自噬是否调节PCSK9抑制作用介导的氧化应激和巨噬细胞中的炎症。方法：雄性载脂蛋白E（APOE） - / - 小鼠喂给高脂饮食（HFD）8周，然后接受PCSK9抑制剂（Evolocumab），媒介物或Evolocumab加上Evolocumab加氯喹（CQ），再进行8周。对照组中的APOE - / - 小鼠定期（即非高脂饮食）喂食16周。在氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）治疗的人类急性单核细胞性白血病细胞系THP-1衍生的巨噬细胞中进行其他体外实验，以模仿动脉粥样硬化的病理生理过程。结果：PCSK9抑制剂治疗减少了氧化应激，脂质沉积和斑块病变区域，并在HFD喂养的APOE-/ - 小鼠中诱导自噬。最重要的是，氯喹（CQ）的给药，一种自噬抑制作用，显着降低了PCSK9抑制剂治疗对HFD喂养的APOE-/ - / - 小鼠的氧化应激，脂质积累，炎症和动脉粥样硬化病变的有益作用。体外实验进一步表明，PCSK9抑制剂增强了由OXLDL处理的THP-1衍生的巨噬细胞中的自噬通量，如自噬体和自染色体的数量增加所示。此外，自噬抑制剂CQ还降低了PCSK9抑制介导的对氧化应激，反应性氧（ROS）的产生（ROS）和OX-LDL处理的THP-1衍生的巨噬细胞中的炎症。结论：这项研究揭示了一种新型的保护机制，PCSK9抑制可增强自噬，从而减少动脉粥样硬化的氧化应激和炎症。