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听觉睡眠调节方法对脑振荡和心血管动力学的影响
睡眠是促进大脑和身体健康的强大系统。研究表明，睡眠在清除有毒副产物 [ 1–3 ]、突触稳态 [ 4 ]、记忆巩固 [ 5–11 ]、代谢 [ 12 ]、心血管功能 [ 13–16 ] 和身体核心组织更新 [ 17 ] 等多种功能中发挥作用。特别是，非快速眼动 (NREM) 睡眠具有大振幅、低频慢波，被认为可以引导这些有益作用（例如，参见参考文献 18 中的综述）。慢波上行阶段反映神经元活动期，慢波下行阶段反映神经元沉默期 [19]，从而协调丘脑皮质睡眠纺锤波和海马尖波涟漪之间的时间相互作用，这已被证明可以支持长期记忆保留 [20,21]。尽管如此，慢波是否是维持大脑和身体健康的不可或缺的驱动力，仍在很大程度上尚未得到探索。为了阐明慢波对大脑和身体功能的功能性作用，需要调节这些振荡。在过去的几年里，听觉刺激已经成为一种有前途的、非侵入性的、可行的方法，可以在深度睡眠期间选择性地调节慢波 [9,22–24]。然而，由于刺激方案多种多样，导致对行为结果的发现不一致（例如，参见参考文献25 中的综述），并且缺少对这些方法在选择性增强或减少慢波方面的有效性的比较。Ngo 等人[9] 首次报告，针对正在进行的慢波的上升阶段似乎对改善隔夜记忆巩固很重要。另一方面，下行阶段刺激则会干扰慢波以及陈述性记忆和运动记忆的巩固[9, 26]。然而，除了选择合适的听觉刺激目标阶段外，序列中的刺激数量也是可变的，例如，双音调刺激方案之后是后续刺激中断[9, 23]，或窗口方法，其中听觉刺激仅在预定长度的 ON 窗口内呈现[7, 8, 22]。除了上述在一定程度上依赖于慢波相位和/或存在（闭环刺激）的程序外，完全开环听觉刺激也已被证明可以增强慢波[11,27]。需要考虑的另一个参数是刺激的音量以及刺激是通过耳机还是扬声器播放。此外，一些研究使用50至60 dB之间的固定音量[9,23,28]，或30至60 dB之间的个体和/或自适应音量[10,11,22]。尽管已经应用了许多刺激方法，但听觉刺激仍处于起步阶段。因此，听觉刺激的全部潜力尚未得到充分挖掘，为此需要对其效果有更深入的了解。此外，目前尚不清楚听觉刺激效果是否在整个睡眠周期内保持稳定，以及刺激效果是否在几秒钟的刺激中保持不变。为了促进对听觉慢波调制的理解，我们在此提出了一种新方法，使用窗口 10 秒刺激开启（播放听觉刺激）然后 10 秒关闭（不播放听觉刺激）方法比较单个睡眠期间的不同听觉刺激条件。这种夜间设计消除了任何
遗传听觉神经病谱系障碍基因疗法的当前进展
摘要：听觉神经病谱系障碍（ANSD）是指一系列听力障碍，其特征是声音从耳蜗传播到大脑。该缺陷可能是由于内部毛细胞（IHC），IHC色带突触（例如，谷氨酸的突触前释放），螺旋神经节神经元的突触后终末或脱蛋白神经元的突触后末端或脱糊状和肌脱肌丢失的。 迄今为止，ANSD的唯一临床治疗方案是助听器和人工耳蜗。 然而，尽管助听器和耳蜗植入技术的进步取得了进步，但感知的声音的质量仍然无法匹配正常耳朵的声音。 最近的晚期遗传诊断和临床听力学使确定病变的确切部位并表征ANSD的特定疾病机制，从而为您的预防或预防听觉神经变性带来了新的希望。 此外，涉及替换或纠正式编辑突变序列或缺陷基因以修复受损细胞的遗传路线，以使聋人的听力恢复未来显示出希望。 在这篇综述中，我们提供了有关遗传病变，听觉突触病和神经病的分子病理生理学的最新发现，以及在啮齿动物模型和临床试验中的基因治疗研究。。迄今为止，ANSD的唯一临床治疗方案是助听器和人工耳蜗。然而，尽管助听器和耳蜗植入技术的进步取得了进步，但感知的声音的质量仍然无法匹配正常耳朵的声音。最近的晚期遗传诊断和临床听力学使确定病变的确切部位并表征ANSD的特定疾病机制，从而为您的预防或预防听觉神经变性带来了新的希望。此外，涉及替换或纠正式编辑突变序列或缺陷基因以修复受损细胞的遗传路线，以使聋人的听力恢复未来显示出希望。在这篇综述中，我们提供了有关遗传病变，听觉突触病和神经病的分子病理生理学的最新发现，以及在啮齿动物模型和临床试验中的基因治疗研究。
基于机器学习的分类，以解开对 TMS 和听觉输入的脑电图反应
摘要：经颅磁刺激 (TMS) 和脑电图 (EEG) 的结合为研究皮质生理学提供了一个无与伦比的机会，通过描述大脑对外部扰动的电反应，即经颅诱发电位 (TEP)。虽然这些反映了皮质突触后电位，但它们可能会受到听觉诱发电位 (AEP) 的污染，这是由于 TMS 咔嗒声造成的，部分地显示出相似的空间和时间头皮分布。因此，TEP 和 AEP 可能难以通过常见的统计方法区分开来，尤其是在 AEP 抑制效果不佳的情况下。在这项工作中，我们探索了机器学习算法在健康受试者样本中区分用 TMS 咔嗒声、AEP 和非屏蔽 TEP 记录的 TEP 的能力。总体而言，我们的分类器在单个受试者级别提供了可靠的结果，即使对于以前的工作中没有显示差异的信号也是如此。当使用不同的受试者进行训练和测试阶段，并且比较三种刺激条件而不是两种刺激条件时，群体层面的分类准确度 (CA) 较低。最后，当使用平均 TEP 而不是单次试验 TEP 时，CA 较高。总之，这项概念验证研究提出机器学习是一种有前途的工具，可以将纯 TEP 与受感官输入污染的 TEP 区分开来。
听觉脑干反应 (ABR) 测试（全身麻醉）- 患者信息
测试期间会发生什么？一旦您的孩子入睡，我们会将粘性垫（电极）贴在他们的额头和耳后，并设置我们的设备开始测试。我们将通过柔软的耳塞或耳机将不同音量的声音播放到您孩子的耳朵里，并在我们的电脑屏幕上记录他们对声音的反应。测试完成后，我们会轻轻地取下粘性垫并收起我们的设备。
听觉处理和相关共激活轨道皮质的年代学取决于音乐专业知识
声音处理的年代和横向化对大脑中听觉刺激的处理的理解显着贡献。There is ample evidence that the temporal hierarchy and the interactions between the right- and left-sided auditory pathways significantly determine the circuits between the peripheral to the cortical level ( Tervaniemi and Hugdahl , 2003 ; Eggermont and Moore , 2012 ), pointing out that the left hemisphere is specialized for temporal processing, whereas the right hemisphere subserves processes domiciled in空间/光谱域（Zatorre和Belin，2001; Poeppel，2003; Boemio等人，2005年； Schönwiesner等。，2005年）。人类听觉皮层被细分为具有多个互连的三个主要部分：核心（主要的听觉皮层），皮带（次级听觉皮层）和正确分子区域（Hackett等人（Hackett等），1998; Rauschecker和Scott，2009年），它们从皮质下边缘投影获得皮质输入（Kraus and Nicol，2005； Wong等人。，2007年； Kraus和Chandrasekaran，2010年； Kraus and Anderson，2014年； Kraus等。，2017年）和来自较高认知水平和触发连接的自上而下的预测（Zatorre等人，2007年； Rauschecker和Scott，2009年）。音乐大脑是显示听觉处理的神经可塑性的绝佳模型（Münte等人，2002年； Wan and Schlaug，2010年）。积极的音乐制作涉及众多对感知，认知，行为和大脑活动的神经过程（Hyde等人。，2009年； Moreno等。，2009年； Skoe等。，2015年； Slater等。，2015年； Habibi等。，2018年至青春期（Tierney等人。，2015年）和成年（Pantev等人，1998; Herdener等。，2010年； Benner等。，2017年；詹姆斯等人。，2020）。此外，在了解神经处理与音乐专业知识（指音乐能力和音乐训练）和杰出的听觉技能方面的关系方面获得了宝贵的见解（Zatorre等人。，2007年； Kraus和Chandrasekaran，2010年； Zatorre and Salimpoor，2013年； Kraus and Anderson，2014年； Wengenroth等。，2014年）。发现，在听觉皮层中心的Heschl Gyri（HG）平均比非音乐家的灰质平均多130％（Schneider等人。，2002）。音乐家还具有扩大的听觉诱发响应模式（Schneider等人，2005年； Benner等。，2017年）。可以通过磁脑摄影（MEG）定位于第一HG的中心部分，包括早期中等潜在的P30和随后发生的P50响应模式，发生在刺激后，刺激性30和50 ms。听觉带和偏对区域的随后的次级N1和第三纪P2响应更多地源于第一hg的周围带区域（Schneider等人，2005年）。晚期听觉诱发领域的P1-N1-P2复合物通常与基本声音感知，注意因素，特征识别和
对听觉幻觉的敏感性与自发的语音期望
听觉言语幻觉（AVHS）或听到临床和非临床人群中的声音，但它们的机制尚不清楚。精神病的预测处理模型提出，幻觉是由于感知中先前的预期过度加权而产生的。然而，这是未知的，这是否反映了（i）对先验知识的明确调制的敏感性，还是（ii）在模棱两可的环境中自发使用此类知识的先前趋势。进行了四个实验，以检查健康参与者听歧义语音刺激的问题。在实验1a（n = 60）和1B（n = 60）中，参与者在暴露于原始语言模板之前和之后区分了可理解且难以理解的正弦波语音（即对期望的调制）。在自上而下的调制和两种常见的幻觉 - 主持性衡量之间没有观察到任何关系。实验2（n = 99）用不同的刺激（SVOCODEC）证实了这种模式，该模式旨在最大程度地减少歧视中的上限效应，并更加紧密地模拟先前在精神病中报道的自上而下效应。在实验3（n = 134）中，参与者在没有先验的语音的情况下暴露于SVS（即天真的听力）。avh-proneness显着预测了SVS中隐藏的单词的言语预测和成功的回忆，这表明参与者实际上可以自发地解码隐藏的信号。总的来说，这些发现支持了一种先前存在的趋势，即自发地利用容易患AVH的健康人的先验知识，而不是对期望临时调制的敏感性。我们提出了一种跨听觉和视觉方式的临床和非临床幻觉模型，并为未来的研究提供了可测试的预测。
基于EEG的听觉注意检测及其对被动BCI的未来应用
在复杂的听觉环境中区分和参加一个特定声音源的能力是有效交流的基本技能。的确，它使我们可以在酒吧里与朋友进行家庭对话或讨论。这种能力在听力受损的个体中受到挑战，并且更准确地说是有人工耳蜗（CI）的能力。的确，由于植入物的光谱分辨率有限，在嘈杂的环境或同时听觉来源的情况下，听觉感知仍然很差。最近的方法学进步允许现在根据神经信号检测，该神经信号在一个人正在关注的多个并发流中的听觉流。这种称为基于脑电图的听觉注意检测（AAD）的方法基于基本研究发现，表明，在多语音方案中，与无人看管的语音相比，在多语音方案中，对播放的语音信封的皮质跟踪得到了增强。在这些发现之后，其他研究表明，可以使用脑电图/脑电图（脑电图/磁脑摄影）来探索在鸡尾酒派对的情况下语音聆听期间探索听觉的关注。总的来说，这些发现使人们可以构想下一代助听器将习惯技术和AAD结合在一起。重要的是，AAD在被动BCI的背景下，在教育环境以及互动音乐表演的背景下也具有巨大的潜力。在这篇迷你综述中，我们首先介绍了AAD的不同方法和全球概念的主要局限性。然后，我们在非临床被动BCI领域暴露其潜在应用。
抗抑郁药应用以外的氯胺酮
对感觉刺激的反应受到先前的刺激的抑制；如果两个刺激是相同的，则会发生配对脉冲抑制（PPS）。如果前面的刺激太弱而无法可靠地引起靶反应，则会发生预硫化（PPI）。pps和pPI代表了第一次刺激引起的神经回路的兴奋性变化，但涉及不同的机制，并且在不同疾病中受到了损害，例如，精神分裂症和阿尔茨海默氏病中PPS受损，而阿尔茨海默氏病和精神分裂症和运动障碍的PPI受损。因此，这些措施提供了有关在临床条件中可能具有作用的几种抑制机制的信息。在本研究中，检查了与听觉变化相关的皮质反应的PPS和PPI，以建立有关健康受试者的规范性数据（35名女性和32名男性，年龄在19-70岁之间）。我们还研究了年龄和性别对PPS和PPI的影响，以澄清是否需要将这些变量视为偏见。通过连续声音中突然增加声压，并通过脑电图记录了测试响应。在PPS实验中，引起皮质反应的两种变化刺激是与65 dB的背景增加15 dB，分别为600 ms。在PPI实验中，预脉冲和测试刺激分别为2和10-DB，间隔为50 ms。获得的结果表明，性别对这两种措施产生了相似的影响，女性具有更强的测试反应和较弱的抑制作用。目前的结果表明，与听觉变化相关电位的PPS和PPI的规范数据外，年龄和性别偏见。另一方面，年龄在PPS实验中产生了不同的影响：与更强的测试反应和较弱的抑制作用相关，但在PPI实验中没有影响。PPS和PPI以及其他类似的范式（例如P50门控）可能具有不同的和常见的机制。总体而言，它们可以提供有关抑制功能受损的疾病的病理生理的见解。