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2型糖尿病患者的血清Netrin-1水平及其与糖尿病并发症的关系
背景和客观：糖尿病是一种代谢性疾病，它变得越来越普遍。它是由于胰岛素分泌或胰岛素作用的缺陷而引起的，或两者都与增加微血管和大血管并发症的风险增加有关。Netrin-1最初被认为是轴突引导蛋白，其结构类似于粘胺。它与包括胰腺在内的许多组织的生长有关。在形成多个组织的初始阶段，例如胰腺组织，Netrin-1在控制细胞运动，细胞 - 细胞相互作用和细胞 - 骨质细胞组织结合方面起着关键功能。我们研究了2型糖尿病（T2DM）血液中Netrin-1的水平，以及这些水平与某些社会人口统计学因素之间存在相关性，血糖控制和脂质谱。
霍奇金-赫胥黎动作电位理论量化的新方法：数学哲学的复兴与更新
摘要 — 仔细分析了 Hodgkin-Huxley 和 Hodgkin-Katz 为找出鱿鱼轴突中钠离子产生的电脉冲而进行的实验研究。他们以数学模型的形式定量描述了他们的发现，该模型用于产生产生神经兴奋和电流传导动作所必需的电位。我们提出了他们脉冲产生理论的创新量化模型。它将为从量化原理的角度探索理论提供新的研究平台，并使电动力学和量子场论方法在 Hodgkin-Huxley 方程及其应用的新分析中的应用成为可能。我们将讨论一些合理的应用和一些关于量化模型使用的新猜想。这可以看作是对数学哲学复兴和更新的补充努力。
医疗政策2.01.96自主神经系统测试...
•心率变化（心率变异性，对深呼吸的心率响应和Valsalva操纵）•血管舒张肌肾上腺素功能（血压对站立的血压响应，Valsalva操纵，手持疗法，手抓地力，手持式和倾斜表测试）同情皮肤反应和电化学汗液电导）。通常在每个类别中至少进行1个测试。从类别中的1个测试超过1个测试通常会包含在一系列测试中，但是在类别中使用多个测试的增量值是未知的。几乎没有证据表明不同ANS测试的比较准确性，但通常认为以下测试在ANS测试中具有不确定的值：
小胶质细胞补体信号传导促进神经元消除和正常的大脑功能连通性
补体信号传导被认为是促进小胶质细胞突触的吞噬作用的打击信号。然而，尽管在视网膜 - 丘脑系统中已经证明了其在突触重塑中的作用，但尚不清楚补体信号传导是否更广泛地介导了大脑中的突触修剪。在这里，我们发现缺乏补体受体3（主要小胶质细胞补体受体）的小鼠未能显示出发育中的小鼠皮层中突触修剪或消除轴突的缺陷。相反，缺乏补体受体3的小鼠在围产期消除皮质中的神经元表现出不足，这种缺陷与在成年区域内的皮质厚度增加和功能连接增强有关。这些数据证明了补体在促进发展皮层中神经元消除的作用。
急性和慢性神经病 - UCL发现
由于多神经病的原因清单很长，因此通过寻找与“默认”呈现的偏差来对其进行细分，这有助于神经病急性而不是慢性？是不对称的吗？它是纯粹的感觉还是纯粹的运动，而不是混合的感觉运动？其他分组包括神经病，其中疾病靶标是髓鞘而不是轴突（脱髓鞘与轴突神经病），或者是背根神经节中感觉神经元的细胞体（神经节神经节疗法，感觉神经性神经病）。疾病过程显示出在某些神经病和其他小纤维中较大的口径纤维的偏爱。仔细的病史和检查，重点介绍了这些不同临床表现的独特特征，并进行了适当的研究，在大约四分之三的患有周围神经病的患者中产生了原因。这很重要，因为它可以导致特定的治疗。
细胞专业化| HL IB生物学修订说明2025
红色的血细胞很小，可以通过狭窄的毛细血管运动比无效的白色血细胞更大，可以使RER和高尔基体的空间允许蛋白质（抗体）合成精子细胞长期很长，可以使卵细胞运动朝向细胞，它们还具有狭窄的头部来减少卵细胞的抗性，使蛋细胞的耐蛋细胞量均具有大量的含量。神经细胞具有较大的细胞体，可以允许蛋白质合成以维持长轴突的结构，这是在神经系统肌肉细胞周围快速递送脉冲所需的长度比正常细胞大，长度和直径旨在在肌肉收缩期间施加力
法国空间行业功能的目录
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2025 Metro游说者
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大脑中是否有光通信通道？
尽管在神经科学方面取得了长足的进步，但仍然存在有关大脑的基本问题，包括主观经验和意识的起源。一些答案可能依赖于新的物理机制。鉴于在大脑中发现了生物光子，探索神经元除了使用精心研究的电信号外使用光子通信很有趣。大脑中的这种光子通信需要波导。在这里，我们回顾了最近的工作（S. Kumar，K。Boone，J。Tuszynski，P。Barclay和C. Simon，Scientific Reports 6，36508（2016）），建议髓鞘轴突可以用作光子波导。考虑到其现实的缺陷，对髓鞘轴突中的光传递进行了建模，并在体内和体外提出了实验，以检验该假设。讨论了对量子生物学的潜在影响。