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维生素B12并非所有海洋原始细菌与其环境共享
维生素B 12（钴胺，本文B 12）是大多数原核，真核微生物和动物的氨基酸合成和碳补给TCA循环的必不可少的辅助因。尽管大多数人都要求，但B 12仅由少量的原核生物产生，因此导致原子营养和辅助营养物之间的复杂相互作用。然而，未知B 12是如何由概念营养提供的。在这项研究中，在与Thalassiosira pseudonana（A B 12富营养硅藻）的共同培养中生长了33 B 12个原型型植物菌株，以确定通过共享B 12来支持硅藻生长的细菌能力。被鉴定为与硅藻共享B 12，而9个被鉴定为保留B 12，并且不支持硅藻的生长。其他细菌仅在添加底物的情况下与硅藻共享B 12，或者抑制了硅藻的生长。细胞外B 12测量B 12 -provider和b 12-取消菌株证实，只能在经过测试的B 12 -provider菌株的环境中检测到辅助因子。通过LC -MS测量细胞内B 12，并表明不同B 12-构造剂和B 12的retainer菌株的浓度有很大不同。尽管B 12对于绝大多数微生物至关重要，但导出该基本辅助因子的机制仍然未知。我们的结果表明，可以合成b 12 de Novo的大部分细菌不能与环境共享辅助因子。
NMD和TRP53控制祖细胞维持和脑大小
John V. Pluvinage 1,2 * *，Thomas NGO 1,2，Camille Fouassier 1,2，Maura McDonagh 1.2，Brandon B. Holmes 1,2，Christopher M. Bartley 2.3†。 Bondansky 6，Vincent Pai 7，Sam Hinman 7，Ava Aslanpour Ava 7，Adrian 1.2，Celses C. Zorn 8，1,2，Michael S. Haney 10，Way C Cree 1.2，Stephen L. Hauser 1.2，William SeeleyWells 11，Serena Spudich 12，Shilli Farhadian 13，Nath 18，Sea 19，Eoin P. Flanagan 20，Ari J. Green 1.2，Ralph Green 21，Joseph L. Derisi 7.22，Samuel J. 愉悦1.2，迈克尔·R·威尔逊1.2 *Wells 11，Serena Spudich 12，Shilli Farhadian 13，Nath 18，Sea 19，Eoin P. Flanagan 20，Ari J.Green 1.2，Ralph Green 21，Joseph L. Derisi 7.22，Samuel J. 愉悦1.2，迈克尔·R·威尔逊1.2 *Green 1.2，Ralph Green 21，Joseph L. Derisi 7.22，Samuel J.愉悦1.2，迈克尔·R·威尔逊1.2 *
使用维生素B12治疗糖尿病神经病
抽象简介：糖尿病神经病（ND）是2型糖尿病（DMT2）的并发症，通常与维生素B12缺乏症相关，尤其是在二甲双胍使用者中。维生素B12替代可能会减轻神经性症状，但其有效性和对血糖控制的影响仍然不确定。目的：评估维生素B12在DMT2患者中ND治疗的有效性，重点是减轻症状，改善生活质量和血糖控制，尤其是在二甲双胍使用者中。方法论：这项研究是对文献进行的综合综述，该文献研究了维生素B12在ND治疗中的有效性。该研究使用“维生素B12”和“糖尿病神经病”等描述符访问了虚拟健康库数据库和PubMed。结果：在2019年至2024年之间发现了21篇文章，其中19篇文章包括在最终样本中（英语为18个，德语为1个）。大多数文章发表于2020年。研究包括37％的系统修订或荟萃分析和16％的随机临床试验。讨论：ND会导致严重的症状，例如糖尿病脚。血糖控制是必不可少的，但由于长期有限的有效性而具有挑战性。二甲双胍可在4年后约30％的患者中导致维生素B12缺乏，补充这种维生素可以帮助缓解神经性症状。结论：维生素B12可以减轻症状并改善神经功能。需要更多的研究来确定理想剂量，治疗持续时间和不良反应。
保守的钴胺素获取蛋白 1 对衣藻和褐指藻吸收维生素 B12 至关重要
* 通讯作者：as25@cam.ac.uk † 现地址：CRUK-AZ 功能基因组学中心，米尔纳治疗研究所，剑桥大学，Puddicombe Way，剑桥 CB2 0AW，英国。‡ 现地址：环境科学与技术研究所 (ICTA-UAB)，巴塞罗那自治大学 (UAB)，08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès)，西班牙。§ 现地址：萨尔大学生物信息学中心和计算机科学系，萨尔布吕肯，德国。¶ 现地址：芝加哥大学生态与进化系，伊利诺伊州芝加哥 60637，美国。根据作者须知 (https://academic.oup.com/plphys/pages/General-Instructions) 中所述的政策，负责分发与本文所述研究结果相关的材料的作者是 Alison Smith (as25@cam.ac.uk)。
孕妇有或没有妊娠糖尿病的孕妇维生素B12与妊娠糖尿病之间的关系
抽象目标：关于维生素B12与妊娠糖尿病（GDM）之间关系的研究，结果显示出不同的结果。鉴于伊朗该领域缺乏研究以及在其他国家进行的研究结果不一致的结果，这项研究是根据问题的重要性进行的，特别是关于准妈妈的健康。 材料和方法：对120名孕妇进行了这项病例对照研究，该孕妇提到了Babol的Ayatollah Rouhani医院，私人办公室和卫生中心，以评估有或没有GDM的妇女的维生素B12水平。 GDM was defined as 1) after oral ingestion of 75 g glucose, fasting plasma glucose level (PGL) >92 mg/dL, 1-hour PGL >180 mg/dL, or 2-hour PGL >153 mg/ dL during 24-28 weeks of gestational age, or 2) in the 100-g oral glucose tolerance test (OGTT), PGL > 195 mg/dL，一小时PGL> 180 mg/dL，2小时PGL> 155和3小时PGL> 140，如果至少有4例提到的病例中至少有2例，则诊断为GDM。 根据上述定义，将具有GDM的孕妇放置在病例组中，而没有GDM的孕妇则将其放置在对照组中。 在禁食8小时后，采集静脉注射血液样本并将其发送到实验室进行测量，并且在妊娠28周后认为维生素B12缺乏症<99 pg/dl。 结果：在研究的120名孕妇中，有14.2％的维生素B12缺乏症。 维生素B12缺乏症在GDM女性中比非GDM女性更为普遍（58.8％-41.2％）。 正常水平的维生素B12可以作为针对GDM的保护因素。 在17名维生素B12缺乏症的女性中，有52.9％的禁食PGL> 92。鉴于伊朗该领域缺乏研究以及在其他国家进行的研究结果不一致的结果，这项研究是根据问题的重要性进行的，特别是关于准妈妈的健康。材料和方法：对120名孕妇进行了这项病例对照研究，该孕妇提到了Babol的Ayatollah Rouhani医院，私人办公室和卫生中心，以评估有或没有GDM的妇女的维生素B12水平。GDM was defined as 1) after oral ingestion of 75 g glucose, fasting plasma glucose level (PGL) >92 mg/dL, 1-hour PGL >180 mg/dL, or 2-hour PGL >153 mg/ dL during 24-28 weeks of gestational age, or 2) in the 100-g oral glucose tolerance test (OGTT), PGL > 195 mg/dL，一小时PGL> 180 mg/dL，2小时PGL> 155和3小时PGL> 140，如果至少有4例提到的病例中至少有2例，则诊断为GDM。根据上述定义，将具有GDM的孕妇放置在病例组中，而没有GDM的孕妇则将其放置在对照组中。在禁食8小时后，采集静脉注射血液样本并将其发送到实验室进行测量，并且在妊娠28周后认为维生素B12缺乏症<99 pg/dl。结果：在研究的120名孕妇中，有14.2％的维生素B12缺乏症。维生素B12缺乏症在GDM女性中比非GDM女性更为普遍（58.8％-41.2％）。正常水平的维生素B12可以作为针对GDM的保护因素。在17名维生素B12缺乏症的女性中，有52.9％的禁食PGL> 92。具有GDM的30至40岁女性的维生素B12水平升高。在其他年龄组中，非GDM女性的维生素B12水平高于GDM女性。结论：本研究的结果表明，测量维生素B12水平可能有助于早期诊断GDM并预防母体和胎儿并发症。关键字：怀孕，妊娠糖尿病，维生素B12
改变了铁，维生素B和维生素B12的代谢可能会干扰自闭症儿童的维生素D-激活
摘要研究表明，铁，碘，维生素B12和维生素D的缺陷与儿童发育延迟独立相关。虽然这些可能是独立的方式运作的，但这些营养素也有可能以某种联系在一起，这对于发育延迟而言是一种原因。维生素D的激活是一种多酶过程，它需要几个辅助因素（包括铁，维生素B2和维生素B12）的贡献。我们已经使用尿磷酸作为功能性维生素D缺乏症的标志物，并将各种泌尿代谢标记与尿磷酸水平进行了比较，以遵循维生素D激活中的基本元素。维生素D的激活取决于足够水平的铁，维生素B2和维生素B12，这是通过CYP27B1的多酶复合物在维生素D激活期间所必需的，腺苷毒素和腺苷毒素还原酶。这些发现将发育延迟的各种原因汇集到中央联系中，这些延迟可能有可能用于治疗和预防病情。
公告第B12号令和4年7月19日- 防卫省・自卫队
2 天前 — 标准。按规格。单位。ST。车辆自动升降机（中型）检查。1.（2）履行地点：日本陆上自卫队久里滨驻地，神奈川县横须贺市久比里 2-1-1。
Kumar S等。兽医医学的未来：整合生物技术以改善动物健康和福利。 OA J Ani植物饲养2024，4（1）：180021。manasa K.维生素B12在DNA合成及其临床表现中的作用。 Pharma Sci Analytical Res J 2024，6（4）：180115。
维生素B12（钴胺素）是必不可少的微量营养素，在DNA合成，细胞复制和维持基因组稳定性中具有关键作用。其生化功能是通过两个酶促反应介导的，这些酶促反应对于核苷酸生物合成和甲基化循环的正常功能至关重要。首先，维生素B12充当蛋氨酸合酶的辅助因子，蛋氨酸合酶是一种酶，负责将同型半胱氨酸对甲氨酸的再甲基化。蛋氨酸随后转化为S-腺苷硫氨酸（SAM），这是用于DNA，RNA，RNA，蛋白质和脂质甲基化的主要甲基供体供体。DNA甲基化是调节基因表达的关键表观遗传机制，可确保正确的染色质结构和基因组稳定性。由于维生素B12缺乏而导致的该途径中的破坏会导致异常的DNA甲基化模式，这些模式与各种病理状况有关，包括癌症，心血管疾病和神经退行性疾病。其次，维生素B12参与通过甲基甲基甲基甲酰基-COA突变酶转化甲基甲硅烷-COA到琥珀酰-COA。这种反应对于奇数链脂肪酸和某些氨基酸的分解代谢至关重要，并且在DNA的构成块的脱氧核糖核苷酸的合成中也起作用。由于维生素B12缺乏而导致的甲基甲硅烷-COA突变酶的功能受损导致甲基甲酸的积累，这会破坏线粒体功能并有助于神经毒性。在临床上，维生素B12缺乏表现出各种血液学和神经系统症状。最值得注意的是大型贫血贫血，其特征是血液中存在大型，不成熟和功能失调的红细胞。这种情况是由DNA合成受损引起的，DNA合成导致无效的红细胞生成和细胞分裂的停滞。神经系统并发症，包括周围神经病，认知衰落和骨髓病，也很常见，这是由于髓磷脂合成和维持的破坏而引起的。总而言之，维生素B12对于维持DNA完整性，有效的细胞复制以及血液学和神经系统的整体健康是必不可少的。这种维生素的足够水平对于防止DNA损伤，支持适当的甲基化过程以及预防缺乏症的长期后果至关重要，包括贫血，神经变性和疾病易感性提高。
原创研究评估医生在筛查和补充维生素 B12 缺乏症方面的知识、态度和实践
背景和目的：2 型糖尿病 (T2DM) 患者长期服用二甲双胍与维生素 B12 缺乏症有关。本研究旨在评估医生在此背景下对维生素 B12 筛查和补充的知识、态度和实践。方法：2019 年 1 月至 2020 年 1 月对沙特阿拉伯利雅得的政府医院和初级保健中心各个专业的医生进行了一项调查。调查评估了他们关于维生素 B12 缺乏症筛查和补充的知识、态度和实践。结果：在 402 名参与的医生中，94.0%（378 名受访者）表现出对维生素 B12 缺乏症的充分了解。然而，26.1% 的人认为补充维生素 B12 不需要筛查。 55.7% 的医生没有开具预防性维生素 B12 处方，41.5% 的医生忽略了对出现神经病变的患者进行的神经系统检查，22.4% 的医生不知道推荐的维生素 B12 补充剂量。只有 49.8% 的医生对有症状的患者进行维生素 B12 缺乏症常规筛查。经验更丰富的医生对维生素 B12 筛查和补充的了解明显更好 (p<0.001)。结论：虽然大多数医生都了解维生素 B12 缺乏症和补充，但在将这些知识转化为实践方面存在巨大差距。迫切需要机构监督，以确保遵守美国糖尿病协会 (ADA) 关于长期接受二甲双胍治疗的 2 型糖尿病患者进行维生素 B12 筛查和补充的指南。关键词：知识、态度、实践、维生素 B12 缺乏症、2 型糖尿病
自身免疫性维生素B12中心缺乏症中的经黄素蛋白受体抗体
急性糖尿病并发症，包括糖尿病性酮症酸中毒（DKA）和严重的低血糖（2）。这些持续存在的Challenges强调了对胰岛素以外的其他治疗策略的紧迫需求。钠 - 葡萄糖共转移蛋白2（SGLT2）抑制剂药物已革新治疗2型糖尿病，心力衰竭和慢性肾脏疾病。但是，由于DKA风险增加，它们在1型糖尿病中的使用受到限制。在大型3阶段研究中，DKA风险增加了3-4倍（3,4），这一风险仍然是美国食品和药物管理局批准该组SGLT2抑制剂的主要范围（5-7）。鉴于患有1型糖尿病的个体患者的心脏失败和慢性肾脏疾病的明显风险，并且在达到血糖目标方面的普遍困难，因此SGLT2抑制剂的潜在受益很明显。因此，解决DKA风险对于将这些好处扩展到1型糖尿病患者至关重要。问题的根源是胰高血糖素。我们的研究表明，对1型腹泻患者的SGLT2抑制疗法导致空腹胰高血糖素水平增加37％（8）。这种增加的葡萄糖提出了一个双重问题：它不仅增加了内源性葡萄糖的产生（9），从而减少了SGLT2抑制剂的葡萄糖下降作用（10,11），而且还可以增强基因酮产生，尤其是在胰岛素型条件下（12,13）。胰高血糖素受体拮抗剂（GRA）的发展提供了检验我们假设的机会。因此，我们假设将SGLT2抑制与gluc糖抑制作用结合起来可以通过减少内源性葡萄糖产生并通过抑制生酮发生来改善血糖控制。GRA Volagide-mAb是一种完全人类的单克隆抗体，可抑制胰高血糖素受体（GCGR）与胰高血糖素的相互作用，已经显示出令人鼓舞的结果。我们先前证明，Volagidemab作为1型腹膜胰岛素治疗的辅助，可改善血糖控制（HBA 1C，0.5％），并将胰岛素使用降低12％（14）。然而，GRA疗法对酮症发生的影响，尤其是在与SGLT2抑制剂的组合中，仍未得到探索。因此，结合使用辅助性SGLT2抑制剂和GRA治疗的比例很强，目的是最大化葡萄糖