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增强MyD88低聚是IBDV VP2诱导炎症反应
炎症反应是对防御病原体的先天免疫力的重要组成部分。传染性囊泡疾病（IBD）是鸡最重要的免疫植物疾病，是由传染性囊泡病毒（IBDV）引起的。急性炎症是IBD的典型致病过程，但是，基本机制尚不清楚。在这里，我们报告IBDV在体内和体外诱导明显的炎症反应。此外，病毒VP2被确定为重要的炎症刺激。可以观察到IBDV VP2可以激活NF-κB信号通路，然后增加IL-1β的产生。详细说，IBDV VP2与髓样分化的主要反应基因88（MyD88）相互作用，增强了MyD88的低聚和MyD88复合物的组装，这是导致NF-κB信号激活和IL-1β产生的一个重要元素。更有意义地，残基253/284的病毒VP2通过调节VP2和MYD88之间的动作强度以及以下MYD88-NF-κB-κB-IL-1β信号通路，通过调节VP2和MYD88之间的相互作用强度，参与IBDV诱导的炎症反应。这项研究揭示了一种触发IBDV感染期间炎症的分子机制，这对于更深入地了解IBDV的致病机制具有重要意义。
IBV：衰减和疫苗开发
参考：2025/04截止日期：31/01/2025项目标题：在体外鸟类B细胞成熟和感染性囊肿病毒（IBDV）病理相互作用主管：艾哈迈德·伊布拉希姆（Ahmed Ibrahim＆Marie di Placido）研究小组：感染性玻璃体病毒病毒项目的成长型班级和班级的生存相互作用。通过实现这一目标，我们可以更好地了解免疫抑制病毒（如传染性囊肿病毒（IBDV））如何严重影响负责免疫系统抗体产生部分的B细胞。此外，这些发现将为开发更好的诊断工具，评估疫苗并减少动物测试的需求提供基础。建立了鸡CD40L以前的成功以支持B细胞培养的延长时期，该项目将探索促进B细胞生长和成熟的新方法。这项研究具有令人兴奋的潜力，可以为控制病毒疾病，改善家禽健康以及提高比较免疫学的贡献 - 弥合了人，哺乳动物和禽类免疫系统之间的差距。进一步的详细信息：传染性囊肿病毒（IBDV）是鸡的主要免疫抑制病毒，与大规模B细胞耗尽有关，这些细胞耗尽了负责产生抗体的细胞，导致免疫防御能力明显降低，并增加了年轻时特别是其他感染的脆弱性。该项目将着重于优化体外系统（基于实验室）以维持和成熟的鸡肉B细胞。这些优化的系统将使我们能够研究B细胞如何与IBDV相互作用。此项目中的关键活动包括：此外，这些进步可以帮助取代一些活动物实验，同时加深我们对病毒感染和免疫反应的理解。
IBDV 减毒活疫苗对抗新型变异毒株的潜力
在德尔马瓦半岛分离出IBDV 2512株[1; 2]。随后，2512株通过在鸡胚中传代进行减毒[21; 22]。先前的研究报告称，减毒的IBDV 2512株具有良好的免疫原性，是疫苗开发的理想菌株[14]。基于2512株或其衍生物的减毒活疫苗可以同时诱导体液免疫和细胞免疫，调动免疫系统对IBDV产生保护作用。虽然商业疫苗中的减毒株2512仍具有中等毒性，但基于2512株或其衍生物的活疫苗对强毒IBDV具有良好的保护作用。有趣的是，在我们之前的流行病学调查中，从2512免疫的鸡中分离出少量新的IBDV变异株