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NRF2/GCH1/BH4轴的角色
目的：近年来已经证明了从间充质干细胞（MSC）获得的外骨干细胞（MSC）的外泌体的治疗益处，但近年来已经证明了这些外泌体（SCI），但确切的机制仍然未知。在这项研究中，研究了MSC衍生外泌体（MSC-EXO）在急性SCI中的功效和机制。Methods: By utilizing a BV2 ferroptosis cellular model and an SCI rat model, we investigat ed the effects of MSC-Exo on iron death related indicators and NF-E2 related factor 2 (Nrf2)/ GTP cyclolase I (GCH1)/5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (BH4) signaling axis, as well as their therapeutic effects on SCI老鼠。结果：结果表明，MSC-EXO有效抑制了亚铁铁，脂质过氧化产物丙二醛和活性氧的产生，以及促进性促进性氧，以及促进性促进性氧化物，前列腺素 - 雌激素 - 遗传过氧化物氧化含量。同时，他们上调了抑制铁的抑制剂FTH-1（铁蛋白重链1），SLC7A11（Solute Carrier家族7成员11），FSP1（铁毒性抑制蛋白1）和GPX4（GPX4）和GPX4（谷胱甘肽过氧化物酶4），有助于增强神经系统的SCI Rats。进一步的分析表明，NRF2/GTP/BH4信号通路在抑制铁毒性中的关键作用。此外，发现MSC-EXO通过激活NRF2/GCH1/BH4轴来抑制脂多糖诱导的BV2细胞和SCI大鼠的脂肪吞噬作用。结论：总而言之，该研究表明，MSC-EXO通过NRF2/GCH1/BH4轴减轻小胶质细胞纤维毒性，显示出在SCI后保持和恢复神经功能的潜力。
BH4增加了NNOS活性并保留糖尿病中的左心室功能
通讯：牛津大学Radcliffe医学系心血管医学系Ricardo Carnicer博士，John Radcliffe医院，英国Ox3 9du，电子邮件ricardo.carnicer@cardiov.ox.ac.ac.ac.uk;或马里兰州芭芭拉·卡萨迪（Barbara Casadei），医学博士，牛津大学拉德克利夫医学系心血管医学系https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/circresaha.120.316656。有关资金和披露的来源，请参见第600页。©2021作者。循环研究代表美国心脏协会，沃尔特·克鲁威·赫尔（Wolters Kluwer Health，Inc。）发表。这是根据Creative Commons归因许可条款的开放访问文章，该条款允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始作品。
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（参考1 - 4）;因此，在少数多苯基丙酰胺血症（HPA）的病例中，HPA是由DNAJC12中BH4代谢或致病变异的缺陷引起的。HPA是PKU的核心生化异常（图1），其中超过正常的血液PHE浓度（35-120μmol/L））。在未经治疗的PKU患者中，血液phe的浓度显着增加，导致在尿液中排泄的苯酮体的形成。相反，Tyr浓度通常有些低。在临床上，未经治疗的患者会出现严重的肠道残疾，癫痫和行为，精神病和运动问题，以及皮肤，眼睛和头发的色素沉着，湿疹和发霉的气味5。不太严重的PAH缺乏形式被称为中度PKU，轻度PKU，轻度HPA或良性HPA，而严重的形式称为经典PKU。从历史上看，PAH缺乏的不同严重性
癌症幸存者动脉粥样硬化发展的可能的分子机制
癌症幸存者接受治疗面临的患有动脉粥样硬化心血管疾病（CVD）的风险增加，但潜在的机制仍然难以捉摸。最近的研究表明，化学疗法可以推动衰老癌细胞获得被称为衰老相关的干性（SAS）的增殖表型。这些SAS细胞表现出增长和对癌症治疗的耐药性，从而导致疾病进展。内皮细胞（EC）衰老与包括癌症幸存者在内的动脉粥样硬化和癌症有关。癌症治疗方式可以诱导EC衰老，从而导致SAS表型的发展和随后的癌症幸存者动脉粥样硬化。因此，针对显示SAS表型的衰老EC是一种治疗该人群动脉粥样硬化CVD的治疗方法的希望。本综述旨在提供对EC中SAS诱导及其对癌症幸存者动脉粥样硬化的贡献的机械理解。我们深入研究了EC衰老的基础机制，这些机制响应于流动的流量和电离辐射，这些辐射在动脉粥样硬化和癌症中起着关键作用。关键途径，包括P90RSK/TERF2IP，TGFβR1/SMAD和BH4信号传导作为癌症治疗的潜在靶标。
文章
摘要：硼氢化镁（Mg(BH4)2，本文缩写为MBH）具有优异的重量和体积储氢能力，作为一种有前途的车载储氢介质而受到了极大的关注。尽管MBHα（α）、β（β）和γ（γ）的多晶型物具有不同的性质，但它们的合成均质性可能难以控制，这主要是因为它们的结构复杂性和相似的热力学性质。在这里，我们描述了一种有效的方法，用于在温和条件下（60-190℃，温和真空，2托）从两个最初在氩气和真空下干燥的不同样品开始，在还原氧化石墨烯载体（缩写为MBHg）中获得纯的多晶型MBH纳米材料相。具体来说，我们在 150 - 180 ° C 的温度范围内从 γ 相中选择性地合成热力学稳定的 α 相和亚稳态的 β 相。通过理论热力学和动力学成核模型阐明了相关的潜在相演变机制。所得的 MBHg 复合材料在脱氢和再氢化过程中表现出结构稳定性、抗氧化性和部分可逆形成多种 [BH 4 ] − 物种，使其成为进一步优化储氢应用的有趣候选材料。关键词：硼氢化镁、储氢、相演变、热力学、动力学、还原氧化石墨烯 H
Dysregulation of BCL-2 family proteins in blood neoplasm
During cellular stress, the master regulators of intrinsic self-death (apoptosis) are BCL-2 family proteins. The BCL-2 family proteins play a key role in apoptosis and are tightly regulated via other BCL-2 family proteins, non-BCL-2 protein suppressors, and epigenetic modifications. As the name implies, these proteins possess one or two of the four BCL-2 homology domains (BH1–BH4). According to their roles, they are classified as pro-apoptotic or pro-survival proteins. BH-3-only proteins possess a single BH3 domain and are specific/key effector proteins for intracellular death commitment, particularly in the context of cell survival and programmed cell death. This delicate interplay among the BCL-2 family members is essential for maintaining the primary hemostasis, or balance, of cell fate. The anti-apoptotic proteins, such as BCL-2 and BCL-XL, promote cell survival by inhibiting apoptosis. On the other hand, the pro-apoptotic proteins, such as BAX and BAK, drive apoptosis. It ensures that cells are able to respond appropriately to various internal and external signals, ultimately determining whether a cell survives or undergoes programmed cell death. Understanding and targeting this delicate balance is a promising avenue for developing therapeutic strategies to modulate cell fate and treat various diseases. The molecular pathogenesis of BCL-2 family proteins in blood disorders involves differential expression of these components resulting in the dysregulation of the pathway contributing to cell survival and resistance to apoptosis as observed in follicular lymphoma, diffuse large B-cell lymphoma, acute lymphoblastic leukemia, and acute myeloid leukemia. Such dysregulation is a major impediment to standard therapies and aids in chemo resistance. Studies show some promising clinical outcomes with antineoplastic agent venetoclax either as a monotherapy or in combination with other agents. This review discusses recent studies on the regulation of BCL-2 family proteins which might provide a molecular landscape for their clinical implications in blood disorders.
用于储氢的硼化镁醚化合物
目标和意义：本项目的目标是合成和表征新型改性硼化镁 MgB2 材料，该材料具有改进的氢循环动力学和储氢能力，并证明其能够满足美国能源部 (DOE) 的储氢目标。如果成功，固态改性 MgB2 材料将比市场上的高压压缩 H2 (700 bar) 或液态 H2 替代车载储氢系统更安全、更便宜。背景：硼氢化镁 Mg(BH4)2 是少数几种已证实重量储氢容量大于 11 wt% 的材料之一，因此已证实可用于满足 DOE 储氢目标的储氢系统。然而由于动力学极其缓慢，Mg(BH 4 ) 2 和 MgB 2 之间的循环只能在高温（~400°C）和高充电压力（~900 bar）下完成。最近，四氢呋喃 (THF) 与 Mg(BH 4 ) 2 复合已证明可以大大改善脱氢动力学，能够在 <200°C 下快速释放 H 2 以高选择性生成 Mg(B 10 H 10 )。然而，这些类型的材料的氢循环容量要低得多。该项目专注于开发改性 MgB 2，方法是将镁硼醚脱氢扩展到 MgB 2 或在添加剂存在下直接合成改性 MgB 2。该项目旨在改善镁硼化物/镁硼氢化物系统的氢循环动力学和循环容量，以帮助实现 DOE 氢存储的最终目标。该项目旨在 1) 合成和表征新型改性镁硼化物，尤其是醚改性材料，与未改性的 MgB 2 相比，其氢循环动力学和氢存储容量有所改善；2) 确定新型改性硼化物的可逆氢化是否显示出显著改善的氢循环动力学和循环容量，达到实际可行的水平。这个由 HNEI 领导的项目是 UH（HNEI 和化学系）和 DOE-Hydrogen Materials 的合作成果