摘要37个体细胞生成受体样激酶(SERKS),是38个富含亮氨酸的重复受体样激酶(LRR-RLK)的亚家族II,在发育中发挥了多种作用,在植物学杂志中发挥了39个免疫力。Atserks充当了许多40个LRR-RLK的共受体,包括Brassinstoloid不敏感1(BRI1)和Flagellin敏感2 41(FLS2)。1-4 ATSERK3中的保守酪氨酸(Y)残基对于42个区分BRI1-和FLS2介导的途径的信号特异性至关重要。5 BRI1相关受体激酶1 43(BAK1) - 互动的受体样激酶(BIRS)与静止44个条件下的SERK相互作用,对SERK介导的途径进行负调节。6,7 SERK和BIR在陆地植物中高度高45个,而Bri1和FLS2同源物在46个苔藓植物谱系中不存在或较差。8,9非开花植物中SERK同源物的生物学功能是47个在很大程度上未知的。Liverwort Marchantia Polymorpha的基因组编码SERK和BIR的单个48个同源物,即Mpserk和Mpbir。9我们在这里表明,MP SERK 49扰动物显示出生长和发育缺陷,没有可观察到的性或50种营养生殖。互补分析显示,保守的51 y MPSERK残基对生长的贡献。基于标签的近端相互作用组学将MPBIR识别为52 A MPSERK Interactor。MP BIR破坏者在生殖器官发育中显示出缺陷。53 MP SERK和MP BIR中与免疫相关的基因表达的模式为54拮抗作用,表明MPBIR充当MPSERK抑制剂。 59 6053 MP SERK和MP BIR中与免疫相关的基因表达的模式为54拮抗作用,表明MPBIR充当MPSERK抑制剂。59 60致病性55个细菌假单胞菌丁香PV。番茄DC3000在MP BIR上生长较差,表明MPSERKJMPBIR模块在免疫中具有56个重要作用。总而言之,我们建议57 SERK -BIR功能模块已经在58个土地植物的最后一个共同祖先中调节发育和免疫力。
摘要:由卵质病原体葡萄球菌引起的柔软霉菌是葡萄藤的毁灭性疾病。viticola分泌一系列RXLR效应子,以增强毒力。这些效应子之一PVRXLR131据报道与葡萄(Vitis Vinifera)BRI1激酶抑制剂(VVBKI1)相互作用。BKI1在尼古蒂亚纳·本塔米亚娜和拟南芥中保存。但是,VVBKI1在植物免疫中的作用尚不清楚。在这里,我们发现VVBKI1在葡萄藤和本塞米亚氏菌中的瞬时表达分别提高了对葡萄球菌和phytophthora capsici的耐药性。此外,VVBKI1在拟南芥中的异位表达可以增加其对由透明质球拟南芥引起的降低霉菌的抵抗力。进一步的实验表明,VVBKI1与细胞质抗坏血酸过氧化物酶VVAPX1(一种ROS扫除蛋白)相互作用。VVAPX1在葡萄和本塔米亚乳杆菌中的瞬时表达促进了其对葡萄球菌的耐药性和辣椒菌。此外,VVAPX1转基因拟南芥对拟南芥的抗性更具耐药性。此外,VVBKI1和VVAPX1转基因拟南芥均显示出抗坏血酸过氧化物酶活性的升高和疾病的增强。总而言之,我们的发现表明APX活性与对Oomycetes的抗性之间存在正相关,并且该调节网络在V. Vinifera,N。Benthamiana和A. thaliana中得到了保存。
