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beta功率的GABA能调节增强了额颞叶变性的运动适应
注意：对于临床，认知和行为测试，括号中显示了最佳分数。贝叶斯方差分析用于检查群体差异，其中有证据表明组之间有差异（> 3）事后结果显示BVFTD与PSP。贝叶斯因素的常规阈值代表了有利于假设的证据（> 3），强（> 10）和非常强的（> 30）。bf <1被认为是无效假设的证据。缩写：ACE-R，修订了Addenbrooke的认知检查； BVFTD，行为变化的额颞痴呆； CBI-R，修订后的剑桥行为清单； F，女；晶圆厂，额叶评估电池； M，男性； MMSE，小型国会考试； PSP，进行性核上麻痹； TGB，甲状腺素结合球蛋白； WM，工作记忆。
通过生成的全脑建模
图1元连接动力学估计的管道。a，源重建（Sloreta）用于提取区域时间序列（82个ROI，大脑区域，AAL parcellation）。b，信号是在常见的EEG频带中滤波的，以计算功能连接性和元连接性。c，使用滑动窗口方法对时间分辨的功能连接进行表征，其中使用固定（8秒）和重叠（80％）时窗口估算功能连接性。对所有频段进行了该过程。trand的结果以示例为例。d，使用功能连通性矩阵的矢量上三角形构建动态功能连接矩阵。e，通过将连接对的时间序列跨时间窗口相关联，可以估算元连接性矩阵。这些矩阵捕获了高阶相关性（在三对大脑区域之间）。在示例中，为CN，AD和BVFTD患者显示了EEG 𝛽带中的矩阵。f，动力学粘度定义为metaConectivity矩阵中负值的绝对总和。𝛽在AD中，相对于CN，AD和BVFTD的带粘度较高。*| D | > 0.5，** | D | > 0.8，*** | D | > 1.2。小提琴图中的数据点与受试者相对应。框图是使用第一和第三四分位数，中值以及分布的最大值和最小值构建的。AAL，自动解剖标签； AD，阿尔茨海默氏病； BVFTD，行为变体额颞痴呆； CN，健康对照；脑电图，脑电图； ROI，感兴趣的地区； Sloreta，标准化的低分辨率脑电磁断层扫描分析。
揭示了DySexexexectectect和行为退行性疾病的独特宏观解剖
关于痴呆综合症的临床诊断主要是针对执行功能与行为和人格的长期歧义。这是由于对这些症状的宏观解剖结构的不完全理解，临床特征的部分重叠以及两种表型都可以从相同的病理学出现，反之亦然。我们从52例患者同类中收集了数据，其中30例具有DySex评估的阿尔茨海默氏病，有30种行为变体额颞痴呆（BVFTD），七个符合BVFTD的临床标准，但阿尔茨海默氏病病理学（行为是阿尔茨海默氏病），阿尔茨海默氏病和28例患有Amnestec Alzheimereres nesteric Alzhemereres，我们首先评估了荧光脱氧氧基cose（FDG）PET低代谢的临床和认知特征和模式的群体差异。然后，我们在FDG-PET图像之间进行了协方差的光谱分解，以产生与诊断分类无偏见的相对低代谢性的潜在模式，这些模式被称为“本本脑”。随后将这些本征与临床和认知数据联系起来，并从大型外部神经影像学研究数据库中进行荟萃分析，反映了广泛的心理功能。最后，我们进行了数据驱动的探索性线性判别分析，以执行基于本素脑的多类诊断预测。DySexexectectectectectected Alzheimer病和BVFTD患者是症状发作中最小的患者，其次是行为阿尔茨海默氏病，然后是Amnestic Alzheimer病。Div> DySexexexectection Alzheimer病患者在几乎所有认知领域的认知表现都较差，除了口头流利性，这在DySeexexectectectectectectexexexecexecexecexecexecectectectectectectectection域和BVFTD中同样受损。在DySexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexectected，Alzheimer病中的颞叶和额叶地区的临时区域和行为型阿尔茨海默氏病。无偏的光谱分解分析表明，异性疾病皮质中的相对低代谢性与较差的DySexexexecome症状学和较低的可能性相关，而较低的行为/人格问题的可能性较低，而相对额超替代领域的相对低代谢区域与较高的行为/人格问题相关，但与行为/人格相关的可能性较高，但与行为/人性化的可能性更高有关。线性判别分析在预测诊断类别中的准确性为82.1％，并且并未将任何DySexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexexectection疾病患者患病，反之亦然。我们的结果强烈表明双重解离，因为在痴呆症中，独特的宏观统计统计基础是主要的dySexexexexexexexexexexexexexnnings。这对实施标准诊断和区分这些疾病并支持使用数据驱动技术来告知神经退行性疾病分类的标准具有重要意义。
数字神经心理学评估的研究机会，对神经退行性疾病的早期检测和监测以及
UCSF记忆和老化中心（MAC）致力于为患有认知问题的人提供最高质量的护理，对退行性脑疾病的原因和治疗方法进行研究，并教育卫生专业人员，患者及其家人。我们进行了大规模的纵向观察性研究，深刻表现出脑衰老和神经退行性的临床和生物学相关性，包括阿尔茨海默氏病，额叶lobar综合征（BVFTD）（BVFTD（BVFTD），初级进行性疾病，初级疾病，PSP，PSP，PSP，CBS，CBS），脑脑疾病，脑脑疾病和PRion病。措施包括认知，行为，社会情感功能，神经成像（结构，功能和分子）的传统和实验指标，遗传学，生物流体标记（等离子体，脑脊液，脑脊液）以及健康的生活方式，环境和其他社会决定性。亚当·斯塔罗尼（Adam Staffaroni）博士的实验室专注于使用神经心理学测试，神经影像学和流体生物标志物的神经退行性疾病的早期检测和监测，尤其是额颞痴呆症。我们的实验室也对数字生物标志物感兴趣，并且我们开发了一个智能手机应用程序，该应用程序可以远程评估认知，语言和运动功能。我们还正在研究一个全面的家庭传感器技术平台，该平台使我们能够被动地监测患有神经退行性疾病的患者的日常活动（例如睡眠，运动，计算机使用）。最后，Staffaroni博士是额颞痴呆全球研究的研究者，有兴趣的学生将有机会了解多中心数据协调/分析和临床试验设计。申请人有兴趣和/或经验从事技术评估，纵向数据分析以及应用大数据分析方法的经验。更多信息：有关更多信息，请查看UCSF Mac网站（http://memory.ucsf.edu/）和/或发送电子邮件至Adam.staffaroni@ucsf.edu。
综述：额颞叶变性的临床、遗传和病理方面的最新进展
FTD 的估计患病率为 15-22/100 000，人口研究表明男女患病率相等 [3]。临床上，FTD 患者可表现为三种典型临床综合征之一：行为变异型 FTD (bvFTD) 和两种语言变异型、语义性痴呆和进行性非流利性失语症 (PNFA)（见下文）。FTD 可与运动神经元病/肌萎缩侧索硬化症 (MND/ALS) (FTD-MND)、皮层基底节综合征 (CBS) 和进行性核上性麻痹 (PSP) 综合征重叠 [4]。FTD 是一种高度遗传性疾病，约 30-50% 的病例报告有阳性家族史 [5]。三种基因的突变，即微管相关蛋白 tau ( MAPT )、前颗粒蛋白 ( GRN ) 和 9 号染色体开放阅读框 72 ( C9orf72 ) 基因，是大多数家族性病例的病因，约占所有 FTD 病例的 10-20% [5,6]。目前，FTLD 的神经病理学分类可识别出五种
Brainlat项目，...
拉丁美洲脑健康研究所（Brainlat）发布了来自拉丁美洲的780名参与者的独特多模式神经影像学数据集。数据集包括530例神经退行性疾病患者，例如阿尔茨海默氏病（AD），行为变异额颞痴呆（BVFTD），多发性硬化症（MS），帕金森氏病（PD）和250个健康对照（HCS）。该数据集（62.7±9.5岁，年龄范围21-89岁）是通过在五个拉丁美洲国家进行的多中心努力来收集的，以满足较大不平等区域中负担得起，可扩展和可用的生物标志物的需求。Brainlat是临床和认知评估，解剖磁共振成像（MRI），静息状态功能性MRI（fMRI），扩散加权MRI（DWI）和高密度静息态电脑术（EEG）的第一个区域收集。此外，它还包括有关统一招聘和评估方案的人口统计信息。该数据集公开可用，以鼓励基于多模式神经影像学的神经变性的工具和健康应用的进一步研究和开发，从而促进了区域可变性的评估并纳入了代表性不足的参与者研究中。
巴勒斯坦医学和制药期刊
摘要：额颞痴呆（FTD）涉及以行为，语言和移动性异常为特征的疾病，额叶和颞叶的神经变性导致。ftd代表了早期痴呆症的第二常见病因，并以广泛的临床特征为特征。的确，确实有三种临床变异是众所周知的：行为变异（BVFTD），这是最普遍的，主要与人格和行为变化相关的，语义变异的原发性渐进失语（SVPPA），这与语音完整性和单词含义和非属性的原始渐进式（NFVA）的逐渐丧失相关（SVPPA）（nfva）逐渐丧失（言语和异常声音。约有15％的FTD患者还具有另一种神经退行性运动神经元疾病，肌萎缩性侧索硬化症（ALS），并且这种共发生称为FTD-ALS。大约一半的FTD病例是家族性的。家族性FTD的最常见观察到的遗传模式是常染色体显性。到目前为止，至少有十个因果基因与FTD的病因有关。这些基因中的三个：微管相关蛋白tau（MAPT），progranulin（GRN）和9个开放式阅读框架72（C9orf72）是最常见的，并且负责一半以上的家族性FTD。剩余的基因很少有报道，其中许多基因尚不清楚。应确定家族性FTD比例的其余原因以及零星的FTD。我们得出的结论是，尽管发现了FTD的病因，但大多数工作仍在完成。发现的因果FTD基因为更好地理解FTD的临床和遗传异质性提供了见解，并有助于其早期和正确的诊断。尽管当前的FTD管理主要依赖于支持治疗，但一些有前途的临床试验显示出有希望的结果，可以纠正突变基因引起的有害影响。