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人类 Bcl-xL（一种抑制剂）的 X 射线和 NMR 结构...
Bc1-x l 的 NMR 和 X 射线结构的坐标已存放在 Brookhaven 蛋白质数据库中，登录号分别为 1LXL 和 1MAZ。Bcl-2 蛋白家族通过未知机制 1 调节程序性细胞死亡。这里我们描述了 Bcl-2 家族成员 Bcl- (参考文献 2) 的晶体和溶液结构。该结构由两个主要为疏水的中央 -螺旋组成，它们被两亲性螺旋包围。发现连接螺旋 l 和 2 的 60 个残基的环具有灵活性，并且对于抗凋亡活性而言不是必需的。三个功能上重要的 Bcl-2 同源区 (BHl、BH2 和 BH3) 3-5 在空间上非常接近，形成一个细长的疏水裂缝，可能代表其他 Bcl-2 家族成员的结合位点。 Bcl-x L 中 α-螺旋的排列让人联想到细菌毒素（特别是白喉毒素和大肠杆菌素 6 ）的膜转位结构域。结构相似性可能为 Bcl-2 蛋白家族的作用机制提供线索。
Sunburst Design - 先进的通用验证方法
• 向上转换和向下转换（广泛用于 UVM 验证环境） • UVM 基类库（BCL）中的本地和受保护（隐藏） • UVM BCL 中的静态类方法 • UVM BCL 中的外部方法 • UVM BCL 中的单例模式和用法 高级 uvm_resource_db 技术 包括 Cliff 即将发表的关于 uvm_resource_db 和虚拟序列的论文中的材料。 • 比较 OVM set_config_* 命令、uvm_config_db API 和 uvm_resource_db API • 深入了解 set_config_* 命令的工作原理及其缺点 • 为什么工程师不应该在 uvm_config_db#()::get 命令上使用断言 • 为什么 OVM set_config_* 命令在 UVM 中被弃用 • 深入研究 UVM 资源数据库 • 为什么 95% 以上的工程师使用 uvm_config_db 以及为什么他们应该使用 uvm_resource_db • uvm_config_db API 及其局限性 • uvm_resource_db 及其如何消除 uvm_config_db 的限制 • 在最近的大型验证项目中使用 uvm_resource_db 的良好体验 • 实验室：uvm_config_db 和 uvm_resource_db 的使用（完整的 UVM 自检测试台）
使用Bcl3等离子体衍生的自由基对MOS2进行三维表面处理
ABSTRACT: The realization of next-generation gate-all-around field-effect transistors (FETs) using two-dimensional transition metal dichalcogenide (TMDC) semiconductors necessitates the exploration of a three-dimensional (3D) and damage-free surface treatment method to achieve uniform atomic layer-deposition (ALD) of a high-k dielectric film on the inert surface of a TMDC channel.这项研究开发了对MOS 2的BCl 3等离子体衍生的自由基处理，以使MOS 2表面功能化，以使超薄AL 2 O 3膜的随后ALD函数。微观结构验证证明，在平面MOS 2表面上大约2 nm厚2 O 3膜的覆盖范围，并使用从基板漂浮的悬浮的MOS 2通道确认了该技术对3D结构的适用性。密度功能理论计算由光学发射光谱和X射线光电子光谱测量值支撑，揭示了Bcl激进分子主要由BCL 3等离子体产生，并吸附在MOS 2上，并促进了Ultrathin Ald-Ald Ald-Ald 2 O 3膜的均匀成核。拉曼和单层MOS 2的光致发光测量以及底部门控的FET的电测量结果证实，由Bcl 3等离子体衍生的自由基治疗造成的可忽略不计。最后，证明了具有超薄ALD-Al 2 O 3（〜5 nm）栅极介电膜的顶部门控FET的成功操作，表明预处理的有效性。关键字：MOS 2，表面功能化，BCl 3等离子体，自由基，原子层沉积，高K介电
单元格输出文件和单元数据分析
CellRanger MkFastq：Illumina Bcl2fastq的包装器，将Illumina BCl文件和Exultiplex取用到FastQS，如果您已经从FastQ文件开始，则可以跳过此步骤，然后直接继续运行CellRanger Count。
MicroRNA-126-3p 抑制 HeLa 细胞增殖，...
摘要。我们之前曾报道，与正常宫颈粘液相比，microRNA 126-3p (miR-126-3p) 在患有明显宫颈癌或癌前病变的患者的宫颈粘液中的含量明显更高。在本文中，我们研究了在宫颈癌细胞系 HeLa 中强制表达 miR-126-3p 对增殖、迁移、侵袭、凋亡和蛋白质表达的影响。我们用 miR-126-3p miRNA 转染 HeLa 细胞，发现这些细胞的增殖、迁移和侵袭（通过细胞计数、伤口愈合、细胞迁移和侵袭测定）相对于用阴性对照模拟物转染的细胞显著降低。在 miR-126-3p 转染的细胞中，磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)、磷酸化 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 (p-PDK1) 和 p-AKT 蛋白的水平较低。磷酸化 70S6K (p-p70S6K)、磷酸化糖原合酶激酶 3 β (p-GSK3 β )、磷酸化 S6K (p-S6K)、细胞周期蛋白 D1、磷酸化 p21 活化激酶 1 (p-PAK1)、Rho 相关卷曲螺旋蛋白激酶 1 (ROCK1)、肌强直性营养不良相关 CDC42 结合激酶 α (MRCK α ) 和磷脂酶 C γ 1 (p-PLC γ 1) 也下调。这表明 PI3K/PDK1/AKT 通路的下游效应子是 miR-126-3p 抑制的靶标。相反，凋亡相关蛋白，包括 BCL-2 相关细胞死亡激动剂 (Bad)、B 细胞淋巴瘤特大 (Bcl-xL) 和 BCL-2 相关 X (Bax)，均被 miR-126-3p 上调，导致 caspase 3/7 活性增加和细胞凋亡。因此，miR-126-3p 的强制表达
电力部（公司事务1）
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ajeet kumar thakur
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玛卡酰胺 B 抑制肺癌进展...
摘要：玛卡酰胺是从玛卡中提取的一类具有生物活性的天然产物，据报道，它对癌症有抑制作用。然而，它们在肺癌中的作用目前尚不清楚。在本研究中，玛卡酰胺B被证明能抑制肺癌细胞的增殖和侵袭，这分别通过细胞计数试剂盒-8和Transwell测定确定。相反，玛卡酰胺B诱导细胞凋亡，经Annexin V-FITC测定确定。此外，玛卡酰胺B和聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂奥拉帕尼联合治疗进一步抑制了肺癌细胞的增殖。在分子水平上，经蛋白质印迹法测定，玛卡酰胺B显著增加了毛细血管扩张性共济失调突变（ATM）、RAD51、p53和裂解胱天蛋白酶-3的表达，而Bcl-2的表达水平降低。相反，当用小干扰RNA技术敲低ATM表达时，在用玛咖酰胺B处理的A549细胞中，ATM、RAD51、p53和cleaved caspase-3的表达水平降低，而Bcl-2的表达水平升高。一致地，ATM敲低部分挽救了细胞增殖和侵袭能力。总之，玛咖酰胺B通过抑制细胞增殖和侵袭，诱导细胞凋亡来抑制肺癌进展。此外，玛咖酰胺B可能参与调控ATM信号通路。本研究为治疗肺癌患者提供了一种潜在的新型天然药物。
miR-378 与超声波照射和...结合
摘要。超声微泡与 microRNA (miRNAs/miRs) 结合在癌症治疗中表现出良好的效果。目的是研究 miR-378 在肝癌细胞中的作用及其与超声辐射和 SonoVue ® 微泡法结合用于细胞转染的效率。仅使用 Lipofectamine ® 3000 或结合 SonoVue 微泡和 0.5 W/cm 2 超声辐射 30 秒将 miR-378 模拟物转染到 HuH-7、Hep3B 和 SK-Hep1 细胞中。分别通过逆转录定量 PCR 和蛋白质印迹法检测 Cyclin D1、Bcl-2、Bax、Akt、p53 和 Survivin 的 mRNA 和蛋白质水平。采用Cell Counting Kit-8、细胞双重细胞化学染色和流式细胞术分别检测细胞存活率、增殖、细胞周期和凋亡。研究发现，使用超声辐照和SonoVue微泡方法相结合可以增加miR-378转染肝细胞癌（HCC）细胞的有效性，并增加对细胞存活和增殖的抑制。此外，通过应用联合方法，miR-378在HCC细胞系中更有效地增加了细胞凋亡率，上调了Bax和p53的表达，抑制了细胞周期，下调了Cyclin D1、Bcl-2、Akt、β-catenin和Survivin的表达。因此，miR-378被证明是降低HCC细胞增殖和增加细胞凋亡的抑制因子。此外，超声辐照和SonoVue微泡方法相结合在miRNA的转染方面更有效。