概述:临时修复对固定部分修复的长期成功起着至关重要的作用。临时修复是一种过渡性修复,在制作最终修复体之前提供保护、稳定和功能。不适合的临时修复会促进牙菌斑积聚,从而导致牙周疾病,从牙龈炎症到牙周支持破坏,在终点线边缘位于龈缘或龈下的情况下尤其如此。这项体外研究的目的是比较使用轻质聚合复合树脂通过直接技术制作的临时修复体的垂直边缘差异。材料和方法:将象牙牙齿(下颌右侧和左侧第一磨牙)固定在 Typodont 上。为每个象牙牙齿准备油灰指数,并准备全冠修复,肩部终点线为 1 毫米,所有轴面高度统一为 6 毫米。牙齿准备后,使用油灰清洗技术用重体和轻体制作印模。立即用模石灌注印模。样本总量为 48。临时冠采用直接技术制作,并用 Freegenol 粘接剂粘接。它们被分成 3 组,每种材料 16 组。在石膏模的剩余部分涂上模石硬化剂,以防止在标本老化过程中模石变形。根据标本所经历的老化过程类型,每组又分为 8 组:百事可乐、茶和阿拉伯咖啡,浸泡 54 小时。浸泡后,用蒸馏水清洗标本,用滤纸擦干,并用立体显微镜进行边际精度测试。使用单因素方差分析对本研究中获得的数据进行统计分析,并使用 Post-Hoc Bonferroni 校正 SPSS 21 版进行组间比较。结果:使用方差分析比较 3 种用于临时冠的材料的颊侧边缘差异,结果显示浸入 3 种饮料中时发生显着变化。通过 Post-Hoc Bonferroni 相关性分析,我们发现,当将 3 个临时牙冠浸入茶、咖啡和百事可乐以及咖啡和百事可乐中时,颊侧和舌侧边缘差异明显。结论:在本研究的局限性内,我们得出结论,当将由不同材料制成的 3 个临时牙冠浸入三种不同的饮料中时,它们的边缘差异明显。
在图 (A)、(C) 和 (E) 中呈现。在图 (B)、(D) 和 (F) 中呈现了各种治疗后的 AUTC。对照组 - LCL 治疗组;SIM - 用 5 mg/kg 游离 SIM 处理的实验组;LCL-SIM - 用 5 mg/kg 脂质体包封的 SIM 处理的实验组;DMXAA - 用 14 mg/kg 游离 DMXAA 处理的实验组;LCL-DMXAA - 用 14 mg/kg 脂质体包封的 DMXAA 处理的实验组;SIM+DMXAA - 用 5 mg/kg 游离 SIM 和 14 mg/kg 游离 DMXAA 处理的实验组;LCL-SIM + LCL-DMXAA - 用 5 mg/kg SIM 和 14 mg/kg DMXAA 脂质体包封形式处理的实验组。结果表示为 5 只小鼠的肿瘤体积的平均值±SD。采用单因素方差分析检验并进行 Bonferroni 校正进行多重比较,以分析不同治疗对肿瘤生长的影响之间的差异(ns,P >0.05;*,P <0.05;**,P <0.01;***,P <0.001)。
使用 Bonferroni 校正来控制 I 型错误,以对 ITT 人群中 12 个月时完全或部分缓解的患者比例进行次要非劣效性分析;因此,如果单侧 P 值 < 0.0125,则满足显著性。对于所有其他次要结果,未控制 I 型错误率,作者指出这些结果被视为探索性的。使用双侧卡方检验检验二元结果的风险差异和 95% 可信区间,使用 Kaplan-Meier 曲线和 Cox 回归模型(基于 ITT 人群)分析事件发生时间数据。使用协方差分析模型分析连续结果,该模型根据基线结果值进行调整,并且不对缺失数据进行填补。作者指出,由于连续结果的数据是在患者符合治疗失败标准后收集的,因此对健康相关生活质量和肾功能等结果的分析仅包括在每个时间点已实现部分或完全缓解的患者。
方法:将血清饥饿的HDPSC分为四组:对照:DMEM中的HDPSC;基于L-精氨酸的300μmol/L中的HDPSC;基于L-精氨酸的400μmol/L中的HDPSC;在500μmol/L的基于L-精氨酸的培养基组中的HDPSC中,在两个单独的24孔板(5×10 4细胞/孔)中添加了增殖和迁移评估。24小时后,使用细胞计数测试(血液镜和手动检查器)测量所有组的增殖。通过使用细胞迁移测定法(刮擦伤口测定法),在24小时后使用细胞迁移测定法测量了所有组的迁移速度。在显微镜下评估细胞特征,然后使用Image-J®解释对其进行评估。此图像j表示迁移速度(NM/h)数据的测量。使用单向方差分析和事后Bonferroni(p <0.05)进行统计分析,以进行增殖,并在事后LSD(P <0.05)进行迁移。
摘要背景:焦虑症是最常见的精神障碍之一,但其潜在的生物学机制尚未完全阐明。近年来,遗传决定的代谢物(GDM)已被用来揭示精神障碍的生物学机制。然而,这种策略还没有应用于焦虑症。在此,我们通过孟德尔随机化研究探索了GDM与焦虑症的因果关系,总体目标是揭示生物学机制。方法:实施双样本孟德尔随机化(MR)分析以评估GDM与焦虑症的因果关系。以486种代谢物的全基因组关联研究(GWAS)为暴露对象,以焦虑症的四个不同的GWAS数据集为结果对象。值得注意的是,所有数据集均来自公开数据库。使用遗传工具变量(IV)探索每种代谢物的代谢物与焦虑症之间的因果关系。采用 MR Steiger 过滤法检验代谢物与焦虑症之间的因果关系。首先采用标准逆方差加权 (IVW) 方法进行因果关系分析,随后采用另外三种 MR 方法(MR-Egger、加权中值和 MR-PRESSO(多效性残差和与异常值)方法)进行 MR 分析的敏感性分析。使用 MR-Egger 截距和 Cochran's Q 统计分析评估可能的异质性和多效性。使用 Bonferroni 校正确定因果关联特征(P < 1.03 × 10 –4)。此外,使用基于网络的 MetaboAnalyst 5.0 软件进行代谢途径分析。所有统计分析均在 R 软件中完成。本研究使用了 STROBE-MR 清单来报告 MR 研究。结果:在 MR 分析中,确定了 85 个具有显著因果关系的 GDM。其中,4 个不同的焦虑症数据集中有 11 种代谢物相互重叠。Bonferroni 校正显示 1-亚油酰甘油磷酸乙醇胺(OR 固定效应 IVW = 1.04;95% CI 1.021–1.06;P 固定效应 IVW = 4.3 × 10 –5 )是最可靠的因果代谢物。由于采用了“留一法”分析,即使没有单个 SNP,我们的结果仍然稳健。MR-Egger 截距检验表明遗传多效性对结果没有影响(截距 = − 0.0013,SE = 0.0006,P = 0.06)。Cochran Q 检验未检测到异质性(MR-Egger. Q = 7.68,P = 0.742;IVW. Q = 12.12,P = 0.436)。 MR Steiger 进行的方向性测试证实了我们对潜在因果方向的估计
图1。产妇营养限制(MNR)和重复的纳米粒子介导的IGF1递送(MNR + IGF1)对质粒特异性人IGF1(HIGF1)和内源性几内亚PIG IGF1(GPIGF1)的影响(GPIGF1)。A. HIGF1 mRNA存在于直接注射和间接暴露于用HigF1纳米颗粒处理的大坝的胎盘,尽管间接暴露的胎盘较少。b。与假治疗对照相比,在假处理的男性胎儿的MNR胎盘中,内源性GPIGF1较低。 MNR + IGF1组中的GPIGF1水平与对照相当。c。在雌性胎儿的胎盘中,对照,MNR或MNR + IGF1之间的内源性GPIGF1没有差异。对照(+假治疗):n = 6个大坝(8个雌性和11个男性胎儿),MNR(+假治疗):n = 6个大坝(5个女性和11个雄性胎儿),MNR+ IGF1:N = 5大坝(6个雌性和10个雄性胎儿)。数据是估计的边际平均值±95%置信区间。p值使用Bonferroni事后分析的通用估计方程计算得出。*P≤0.05; **p≤0.01240
内源性豚鼠IGF1(GPIGF1)。A.在男性胎儿的胎盘中,与假治疗的对照组和MNR组相比,MNR + IGF1直接组中的HIGF1水平升高。在女性胎儿的胎盘中,与假治疗对照组和MNR组相比,MNR + IGF1间接组的HIGF1水平升高。由于此数据是存在/不存在数据,与假治疗对照相比,男性胎儿的假治疗的MNR胎盘中的内源性GPIGF1较低。 MNR + IGF1组中的GPIGF1水平与对照相当。C.在雌性胎儿的胎盘中,对照,MNR或MNR + IGF1之间的内源性GPIGF1没有差异。对照:n = 6个大坝(8个雌性和11个雄性胎儿),MNR:n = 6大坝(5个雌性和11个男性胎儿),MNR + IGF1:n = 5大坝(6个女性和10个男性胎儿)。数据是估计的边际平均值±95%置信区间。p值使用Bonferroni事后分析的通用估计方程计算得出。*P≤0.05; **p≤0.01192
图 1 急性犬尿氨酸刺激后,血浆和脑区犬尿酸 (KYNA) 水平升高,而在用犬尿氨酸氨基转移酶 II (KAT II) 抑制剂 PF-04859989 预处理后逆转。 (a)截短的犬尿氨酸途径 (KP) 示意图,展示了本研究中使用的关键代谢物和药理学工具。 成年大鼠在时间赋予时间 (ZT) 0 时外周注射犬尿氨酸 (100 mg kg 1 ) 以诱导从头 KYNA 形成。 在 ZT 23.5 前 30 分钟给予全身活性 KAT II 抑制剂 PF-04859989 (30 mg kg 1 )。 在 ZT 2 时收获组织。 评估了以下部位的 KYNA 水平:(b)血浆;(c)小脑;(d)脑干; (e) 下丘脑;(f) 基底前脑;(g) 海马;(h) 皮质;(i) 额叶皮质。所有数据均为平均值 ± SEM。双向方差分析:^ p < 0.05,^^ p < 0.01,^^^^ p < 0.0001;Bonferroni 事后检验:* p < 0.05,** p < 0.01,*** p < 0.001,**** p < 0.0001。每组 N = 9 – 12。
图2。面板A)在两个受试者(左)和北欧(左)重建的受试者(S1和S2)中,在两个受试者(S1和S2)中的平均值(TSNR)平均值(TSNR)图。切片的选择代表了覆盖体积中最大的切片之一,以及一个枕骨切片,其中包括ROI V1的一部分。面板b)北欧和标准重建的t-映射的示例叠加在单个运行中获得的两个受试者(S1和S2)的T1加权解剖图像。对于每个主题,顶行上的图像代表北欧重建和较低的标准重建。通过将目标(红色)引起的激活与周围(蓝色)条件引起的激活(蓝色)条件在体积空间(左)(左)和膨胀的大脑(右)中引起的激活来计算。两个不同的列显示不同的阈值,特别是T≥| 3.4 | (面板B中的左列)和T≥| 5.7 | (面板B中的右列);这些T值对应于标准重建的P <0.01(未校正)和P <0.05(Bonferroni校正)。
摘要:(1)背景:脑连接异常与精神疾病之间的关联性不断被研究并逐渐被认识到。脑连接特征在识别患者、监测精神健康疾病和治疗方面变得极其有用。利用基于脑电图(EEG)的皮质源定位以及能量景观分析技术,我们可以对经颅磁刺激(TMS)引起的脑电信号进行统计分析,以高时空分辨率获得不同脑区之间的连接。(2)方法:在本研究中,我们利用能量景观分析技术分析了在三个位置,即左侧运动皮层(49 名受试者)、左前额叶皮层(27 名受试者)和小脑后部或小脑蚓部(27 名受试者)施加TMS 后基于脑电图的源定位α波活动,以揭示连接特征。然后,我们进行两个样本 t 检验,并使用 (5 × 10 − 5 ) Bonferroni 校正 p 值案例来报告六个可靠稳定的特征。 (3) 结果:小脑蚓部刺激引发了最多数量的连接特征,而左运动皮层刺激引发了感觉运动网络状态。总共发现并讨论了 29 个可靠、稳定的连接特征中的 6 个。 (4) 结论:我们将以前的发现扩展到医疗应用的局部皮层连接特征,作为未来密集电极研究的基础。