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ZDHHC16 通过抑制脑卒中模型中的 CREB 促进神经细胞铁死亡
引言：本研究探讨了ZDHHC16在脑卒中（CA）模型中的作用及其可能的机制。材料和方法：从我院收集CA患者。使用小鼠建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。结果：CA患者的ZDHHC16水平上调。ZDHHC16上调在体外模型中促进炎症并加速线粒体损伤。ZDHHC16基因上调促进神经细胞铁死亡。抑制ZDHHC16可预防小鼠脑卒中。ZDHHC16上调通过促进CREB泛素化与CREB相互连接来抑制CREB。CREB激动剂抑制了体外模型中ZDHHC16上调的影响。 CREB 抑制剂在体外模型中抑制了 ZDHHC16 下调的影响。结论：我们得出结论，ZDHHC16 通过抑制 CREB 促进 CA 模型中的铁死亡和炎症。该发现可能对 CA 或其他神经系统疾病的治疗有益。
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解开TSC1-TSC2复合物的功能
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PXR 通过调节单羧酸转运蛋白 SLC16A1 的表达来调节前列腺癌细胞对阿法替尼的反应
1 IRCM，蒙彼利埃癌症研究所，INSERM U1194，蒙彼利埃大学，ICM，F-34298 蒙彼利埃，法国； alice.matheux@chu-dijon.fr （上午）; matthieu.gassiot@gmail.com（毫克）; Fanny.Leenhardt@icm.unicancer.fr（佛罗里达州） abdel.boulahtouf@inserm.fr（AB）; eric.fabrizio@inserm.fr（EF）； Candice.Marchive@icm.unicancer.fr (CM)； aurelie.garcin@inserm.fr（AG）； hanane.agherbi@chu-nimes.fr （HA）; eve.combes@inserm.fr（欧盟）； alexandre.evrard@univ-montp1.fr（AE）； nadine.houede@chu-nimes.fr（新罕布什尔州）; patrick.balaguer@inserm.fr （PB）; celine.gongora@inserm.fr （总干事）； litaty.mbatchi@umontpellier.fr (LCM) 2 生物化学和分子生物学实验室，CHU Caré meau，F-30029 尼姆，法国 3 图尔 CHU 病理学系，弗朗索瓦·拉伯雷大学，INSERM UMR 1069，F-Tours 4，法国； gaelle.fromont-hankard@univ-tours.fr 4 蒙彼利埃大学药学院药学实验室，F-34090 蒙彼利埃，法国 5 加尔癌症研究所—CHU 肿瘤医学系，康沃尔，法国：lippe.pourquier@inserm.fr;电话：+33-4-66-68-32-31 † AM 和 MG 对这项工作做出了同等贡献。 ‡ 现地址：Excelya Group, F-34000 Montpellier, France。
HDAC1 和 PRC2 介导 SPI1/... 中的组合控制
转录调控是一个复杂的过程，涉及特定染色质环境中的一系列蛋白质活动。转录因子 (TF) 是此过程的主要贡献者，它们与伙伴、辅激活因子或表观遗传因子一起发挥作用，其中一些被称为先驱 TF，能够使染色质结构允许辅激活因子和表观遗传因子的作用。表观遗传景观在造血稳态和分化程序中起着重要作用；因此，有可能从染色质动力学构建一个完整的造血模型 ( 1 , 2 )。编码表观遗传修饰因子 (TET2、IDH1 / 2、DNMT3A 和 ASXL1) 的基因突变在急性髓系白血病 (AML) 患者中很常见，进一步表明这种类型的成分在驱动 AML 发展中起着重要作用。 TF SPI1 / PU.1 属于 E26 转化特异性 (ETS) 家族，是造血控制的主要贡献者，在髓系和 B 淋巴系的特化和分化中发挥积极作用 ( 3–5 )。SPI1 最初被描述为一种转录激活因子，被认为是一种先驱 TF，因为它能够结合或接近封闭的核小体构象，并使辅因子能够结合染色质 ( 6–9 )。例如，在巨噬细胞中，SPI1 通过结合封闭的染色质来激活其靶基因的转录，在那里它通过募集表观遗传修饰因子（如 CBP/P300 或 SWI/SNF 复合物）来驱逐核小体 ( 6 、 7 、 10 、 11 )。这一动作指示创建一个新的增强子，使组蛋白 3 的赖氨酸 4 (H3K4me1) 单甲基化，并在增强子位点募集额外的 TF (6,7)。SPI1 通过表观遗传调控控制转录激活的功能在 B 淋巴细胞和破骨细胞分化中也有描述 (12,13)。因此，除了与谱系决定辅因子协同控制基因表达方面发挥众所周知的作用外，SPI1 对转录活性的影响还与表观遗传调节因子协同介导。最近有报道称，SPI1 在正常造血、控制适当的中性粒细胞免疫反应 (14)、早期 T 细胞 (15,16) 和破骨细胞 (12) 中抑制转录。实现更好的
c12orf57：突触AMPA电流和兴奋性神经元体内稳态的新型主要调节剂
。cc-by-nc 4.0国际许可（未获得同行评审证明），他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月28日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.08.632037 doi：biorxiv preprint
fignl1-firrm对于减数分裂重组至关重要，并防止DNA损伤无关RAD51和DMC1加载
在减数分裂期间，链交换蛋白RAD51和DMC1的核蛋白蛋白质对通过同源重组（HR）修复SPO11生成的DNA双链断裂（DSB）至关重要。正和负RAD51/DMC1调节剂的平衡活性可确保正确重组。类似烦躁的类似1（fignl1）先前显示出对人类细胞中RAD51的负调节。然而，fignl1在MAM-MALS中减数分裂重组中的作用仍然未知。在这里，我们使用男性种系条件敲除（CKO）小鼠模型解读了Fignl1和Fignl1相互作用调节剂（FIRRM）的减数分裂功能。在小鼠精子细胞中完成减数分裂预言所必需。尽管在减数分裂DSB热点对DMC1上有效募集，但晚期重组中间体的形成在FIRRM CKO和Fignl1 CKO精子细胞中仍然有缺陷。此外，Fignl1-FiRRM复合物将RAD51和DMC1的积累限制在完整的染色质上，这是由于SPO11催化的DSB的形成而独立于形成。纯化的人fignl1δn改变了rad51/dmc1核蛋白素的结构，并在体外inshi-bits链链入侵。因此，这种复合物可能在减数分裂DSB的位点调节RAD51和DMC1关联，以促进重组中间体的促进链和处理。
Xitanium SR 55W_XI055C180V054VSJ1_PAD-23008DS.pdf
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SN74LVC1G17-Q1 单施密特触发缓冲器数据表...
使用多位逻辑器件时，输入绝不能浮动。在许多情况下，数字逻辑器件的功能或部分功能是未使用的，例如，当仅使用三输入与门的两个输入或仅使用 4 个缓冲门中的 3 个时。此类输入端不应保持未连接状态，因为外部连接处的未定义电压会导致未定义的操作状态。以下指定的规则在任何情况下都必须遵守。数字逻辑器件的所有未使用的输入必须连接到高或低偏置以防止它们浮动。应应用于任何特定未使用输入的逻辑电平取决于器件的功能。通常，它们将绑定到 Gnd 或 Vcc，以更有意义或更方便为准。