XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCAMKII
早期的压力会破坏大脑奖励电路的成熟，促进疾病
AAV2 -RETRO -CAG -FLEX -TDOMATO -WPRE病毒，可允许逆行进入投影神经元，从而为NAC提供传入的输入。b示例局部感染的CRH +轴突末端的共聚焦显微照片在内侧NAC壳中。c逆行跟踪将内侧BLA识别为CRH + NAC输入的强大来源。d 3D图像（z-stack;0.5μm步长）确认在AAV-RETRO感染细胞（红色）的BLA中定位，共表达内源性CRH（绿色）；双重标记的神经元=黄色。e - 从BLA到内侧NAC壳的CRH +轴突投影的g顺行追踪。e，AAV1-DIO-TDTOMATO构建体和病毒遗传实验设计。f病毒注射仅限于中央杏仁核（CEA）的BLA，G，通过在BLA CRH +神经元中的TDTomato选择性表达显示。h bla-origin CRH +轴突和内侧NAC壳中的端子。i - K病毒注射到BLA中的内侧NAC壳逆转录感染的SOMATA。i将荧光原位杂交（FISH）与BLA中CRH +细胞中的GAD67 mRNA进行免疫染色。箭头指向共定位的GAD67 mRNA和病毒 - 重复蛋白标记。j a bla→NAC细胞（红色）共表达内源性CRH（绿色）和VGAT（Magenta），但K不会共表达谷氨酸能标记Camkii。** = Calleja的主要岛，AC前委员会，DB对角线带。i和k中的比例尺= 10 µm。在至少两个独立的垃圾中评估了在小鼠中评估发现发现，病毒注射，投射评估和免疫组织化学的。信用：自然通讯（2023）。doi：10.1038/s41467-023-36780-x
开放课程基本医学通知的特殊主题
特殊讲座Tokuron 2024.4-2025.3标题：对老化说：氧化还原药理学和精密医学教学人员：Chang Chen；日期和时间：2月27日，星期四，REIWA 5：45-17：15时间和日期：15：45-17：15，2月27日（THU.），2025年：医学研究大楼3楼，医学研究大楼3（3F）语言：英语摘要：人口老化已成为世界各地的重要问题抗氧化剂已被尝试用作抗衰老干预措施但是，临床结果仍然令人失望我们最近提出了精确氧化还原的概念，“ 5R”原理是抗氧化剂药理学的关键，即正确的物种，正确的位置，正确的时间，正确的水平和正确的目标作为氧化还原医学的指南我们的最新结果进一步验证了上述概念我们发现Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIαs-硝化作用（SNO-CAMKIIα）在学习和记忆任务过程中会增加，而在自然衰老过程中则显着降低在主要的CAMKIIαS-硝基化位点（C280/289V）处于突变的小鼠暴露的认知障碍并减弱了长期增强（LTP）缺乏SNO-CAMKIIα会增加突触I（Syni）磷酸化，从而导致过度突触前释放概率，从而导致学习和记忆反应减少，而不仅在C280/289V小鼠中发生，而且在阿尔茨海默氏病（AD）小鼠和自然衰老的小鼠中也会发生根据“ 5R”原理，我们设计了一个胶分子，该胶分子精确地增加了SNO-CAMKIIα并成功挽救了小鼠的学习和记忆障碍。我们的发现表明，SNO-CAMKIIα的下调是一种新的机制，介导了与衰老有关的学习和记忆下降，并为氧化还原药理学和精密医学提供了新的灯光。有关发言人的信息：Chang Chen教授目前是中国科学院生物物理学研究所（CAS），CAS教授和CAS大学教授和Biomacromolecules国家实验室副主任（2012-20223）的首席研究员。她的主要研究兴趣是一氧化氮和s-硝酸（YL）ation和其他氧信号转导中的其他硫醇修饰。老化和相关疾病中的氧化还原调节；中药的机制。＊ ＊生体反応病理学