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主机ZCCHC3通过双重机制阻止了HIV-1感染和生产
总结大多数哺乳动物细胞通过表达激活免疫系统的各种限制因子和传感器来防止病毒感染和增殖。已经鉴定出抑制人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）的几种宿主限制因子，但大多数人都被病毒蛋白拮抗。在这里，我们以CCHC型锌 - 纤维纤维蛋白3（ZCCHC3）为抑制HIV-1和其他逆转录病毒的产生的新型HIV-1限制性FACER，但似乎并未被病毒蛋白直接拮抗。它通过通过锌 - 纤维基序与GAG Nucleocapsid（GAGNC）结合起作用，该基序抑制了病毒基因组募集并导致基因组较高的病毒体产生。ZCCHC3还通过中间折叠结构域与病毒基因组上的长时间重复结合，将病毒基因组隔离为P体，从而导致病毒复制和产生减少。这种独特的双作用抗病毒机制构成了ZCCHC3的上调，这是一种新型的潜在治疗策略。
ZCCHC17调节神经元RNA剪接并支持阿尔茨海默氏病的认知弹性
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