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针对化学疗法的晚期癌症患者的全面基因组分析
在卵巢癌的所有组织学类型中，高级浆液卵巢癌（HGSOC）仍然是最常见和最具侵略性的（7，8）。尽管HGSOC的肿瘤微环境（TME）差异很大，但它的特征是基于基因表达的四种亚型：分化，免疫反应性，中囊肿和增殖性亚型（9，10）。免疫反应性亚型的特征在于具有高表达IFNG和PD-L1的肿瘤，代表性抗肿瘤细胞因子和免疫调节性分子分别响应IFNG，并且患者的预后更好（10-12）。间质类型的特征是上皮 - 间质转变 - 高，免疫抑制性肿瘤，预后不良（10、13、14）。分化和增殖的亚型由免疫“沙漠”肿瘤组成（14）。PD-1/PD-L1抑制疗法在治疗PD-L1 - 高免疫反应性肿瘤方面相对有效。然而，构成大多数HGSOC肿瘤的非免疫反应性表型对治疗的反应较差（4）。需要阐明有助于TME的差异的原因，以及除了PD-1/PD-L1抑制以外的非免疫反应性表型的新免疫方法。B7-H3是B7家族的跨膜蛋白；它是在2001年首次报道的（15）。针对B7-H3的疗法的发展，包括抗体 - 药物结合物，放射免疫疗法和Chimeric抗原受体T细胞，重点是其在肿瘤组织中的高选择性表达，突显了B7-H3作为治疗靶点的潜力（16-18）。B7-H3似乎在调节TME中起复杂的作用。它不仅通过直接作用于靶细胞作为免疫检查点（15、19、20）发挥免疫调节作用，还参与了癌细胞的细胞内信号传导，例如STAT3途径（21-23）。除了作为免疫检查点分子外，其对免疫抑制TME的贡献尚待完全阐明。
B7-H3通过CCL2 – ...
takuya uehata（日本京都大学）Yamada（日本京都大学）Daisuke Ori（日本京都大学）Alexis Vandenbon（日本京都大学，日本京都大学）Amir Giladi（以色列科学学院）Adam Jelinski（weizmann Instraizhir） （日本京都大学）Hitomi Watanabe（日本京都大学）Kazuhiro Takeuchi（日本京都大学）Kazunori Toratani（日本京托大学，日本京都大学）Takashi Mino（日本京都大学，日本）HISANORI KIRYU（日本）托尔伊大学（University the University of Tokanori kiryu） Tsujimura（日本荷马科医科大学）Tomokatsu Ikawa（日本东京科学大学）kondoh（日本京都大学）Markus Landthaler（MaxDelbrück，德国分子医学中心）阿米特（以色列魏兹曼科学学院）雅amoto（日本京都大学）Masaki Miyazaki（日本京都大学生命与医学科学研究所）Osamu Takeuchi（日本京都大学）
基于口服沙门氏菌疫苗的作用机理预防和反向NOD小鼠中的1型糖尿病
摘要：前胰岛素（PPI）和免疫调节剂（TGFβ +IL10）的联合疗法通过遗传改性的沙门氏菌和抗CD3口服，抗CD3促进了NOD小鼠的葡萄糖平衡。修饰沙门氏菌细菌以表达与细菌启动子控制的糖尿病相关的抗原PPI以及过表达的免疫调节分子。该疫苗限制自动糖尿病的可能作用机制仍然不确定。在小鼠中，疫苗阻止并逆转了持续的糖尿病。疫苗介导的有益作用与脾脏和治疗小鼠的抗原抗原特异性CD4 + CD25 + FOXP3 + Treg，CD4 + CD49B + LAG3 + TR1细胞和耐受性树突状细胞（TOL-DC）相关。尽管如此，对沙门氏菌感染的免疫反应并未改变。此外，疫苗作用与胰岛浸润淋巴细胞的降低和胰岛β细胞质量增加有关。这与耐多因子（IL10，IL2和IL13）和趋化因子配体2（CCL2）（CCL2）以及炎性细胞因子（IFNγ，GM-CSF，IL6，IL6，IL12和TNFα）和趋化因子（CXCL1和CXCL1，CXCL1，CXCL1，CXCL1，CXCL1，CXCCL1，CXCCL1，CXCCL1和CXCL1，CXCCL1，CCL1，CCL1，CCL1，CCL1，CCL1和CXCL1，这都与降低的血清水平水平和趋化因子配体2（CCL2）（CCL2）（CCL2）和降低有关。 总体而言，数据表明，基于沙门氏菌的疫苗可调节免疫反应，减少炎症，并促进对参与自身免疫性糖尿病的抗原的耐受性。这都与降低的血清水平水平和趋化因子配体2（CCL2）（CCL2）（CCL2）和降低有关。总体而言，数据表明，基于沙门氏菌的疫苗可调节免疫反应，减少炎症，并促进对参与自身免疫性糖尿病的抗原的耐受性。
综述文章 与动脉粥样硬化免疫反应相关的细胞因子
图1. 动脉粥样硬化过程中参与免疫细胞激活的细胞因子示意图。细胞因子几乎可以在该环境中的所有细胞类型中表达，尤其是巨噬细胞。其中一些细胞因子，如TNF-α和IFN-γ，在该网络中起着关键作用，促进其他细胞因子的表达，包括IL-6、IL-8、CCL2、CXCL16等。IL-18驱动T细胞极化并诱导血管平滑肌细胞中MMP的表达。IL-23主要由巨噬细胞表达，引起随后的炎症因子反应。IL-1β具有多种促炎功能，除了诱导MMP和其他细胞因子外，还可以影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移。IL-6也被称为具有多种功能的关键细胞因子，可以促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取，并刺激内皮细胞分泌粘附分子。文中提供了更多详细信息。IL：白细胞介素；IFN-γ：干扰素-γ；CCL2：CC 基序趋化因子配体 2；CXCL16：CXC 基序趋化因子配体 16；MIP-1α：巨噬细胞炎症蛋白-1α；CAMs：细胞粘附分子；LPS：脂多糖；TMAO：三甲胺氧化物；TNF-α：肿瘤坏死因子-α；MMPs：基质金属蛋白酶。该图是使用 BioRender.com 创建的。
GW SMHS研究展示柜
炎症是皮肤伤口愈合过程中最早的阶段之一，是组织修复的关键步骤。在此阶段，复杂的细胞 - 细胞通信网络会在伤口中产生促炎环境，并募集免疫细胞（例如巨噬细胞），以帮助愈合过程。虽然组织居住的免疫细胞和角质形成细胞长期以来因其在皮肤伤口愈合的早期免疫反应中的作用而受到赞赏，但对于间充质细胞如何有助于损伤引起的炎症的早期步骤，知之甚少。使用单个核RNA测序，我们定义了小鼠皮肤中1天后（DPW）炎症相关的基因表达的变化。我们检测到多个成纤维细胞亚群，具有促炎基因的表达增加，包括许多免疫细胞化学吸引剂。为了验证免疫细胞募集是损伤后成纤维细胞的功能作用，我们从未受伤的皮肤和伤口后1.5天（DPW）分离了成纤维细胞（DPW），并测试了它们在体外诱导巨噬细胞迁移的能力。伤口成纤维细胞诱导的迁移明显高于未受伤的皮肤的成纤维细胞，并且巨噬细胞迁移的量与角质形成细胞和巨噬细胞诱导的迁移量相当。这些发现暗示成纤维细胞是髓样细胞的有效介质涌入伤口。有趣的是，进一步的计算分析表明，具有更大促炎潜力的成纤维细胞与皮肤的更深层有关。这一发现支持其他研究，强调了不同成纤维细胞子集的不同作用，具体取决于它们居住在皮肤中的位置。尤其是，与SCA1-成纤维细胞相比，在炎症早期，SCA1+成纤维细胞富含许多免疫细胞恢复趋化因子，包括CCL2和CCL7。我们扩展了对成纤维细胞衍生因素对免疫细胞募集的影响的分析，对体内伤口模型，在体内伤口模型中，在成纤维细胞中有条件地击倒了CCL2基因。敲除小鼠在修复的炎症阶段的伤口中存在巨噬细胞和单核细胞的50％以上（p <0.05）。这些动物在5DPW时还表现出显着较低的血运重建和再上皮化，表明愈合过程中的鲜明缺陷，损失成纤维细胞衍生的CCL2（p <0.05）。一起，这些结果突出了皮肤成纤维细胞对炎症环境的最重要贡献，在最早的修复阶段以及免疫细胞失调对随后的组织愈合的影响。
相关的巨噬细胞和癌症相关的成纤维细胞
SC技术的出现使我们对包括癌症在内的多种疾病中的巨噬细胞表型，功能和可塑性的理解进行了快速革命。巨噬细胞状态的二进制视图：M1和M2，直到最近才统治着该领域。m1（pro弹药）与M2（替代或抗渗透性）pro文件是通过人和小鼠的体外观察得出的（1）。M1-巨噬细胞在体外通过1型细胞因子（例如IFN-G（和/或TNF- a））在体外获得的巨噬细胞显示出有效的吞噬作用，高水平的促炎细胞因子（即IFN-G，IL-12，TNF- a）和趋化因子（即 CCL2，CXCL10）。 相反，M2巨噬细胞的产生主要由IL-4和/或IL-13（1）等2型细胞因子诱导。 M2样巨噬细胞的特征是伤口愈合活性增加，吞噬作用降低和T细胞抗原表现能力（2，3）。 最近的发现表明，人类巨噬细胞在稳定状态和病理条件下是高度异质的，这表明了上下文和组织依赖性方法在欣赏其生物学特性的重要性。IFN-G，IL-12，TNF- a）和趋化因子（即CCL2，CXCL10）。相反，M2巨噬细胞的产生主要由IL-4和/或IL-13（1）等2型细胞因子诱导。M2样巨噬细胞的特征是伤口愈合活性增加，吞噬作用降低和T细胞抗原表现能力（2，3）。最近的发现表明，人类巨噬细胞在稳定状态和病理条件下是高度异质的，这表明了上下文和组织依赖性方法在欣赏其生物学特性的重要性。
covid-19的para感染性脑损伤持续存在 - ...
为了更好地了解Covid-19的神经系统并发症，以更好地敏锐和恢复，我们测量了203名住院的参与者的脑损伤，炎症培养基和自身抗体的标志； 111具有急性血清（入学后1 - 11天）和92个疗养血清（56 covid-19-相关神经系统诊断）。在这里我们表明，与60个未感染的对照相比，在急性时点，随着CoVID-19的感染，TTAU，GFAP，NFL和UCH-L1增加了，并且NFL和GFAP在患有神经系统并发症的参与者中显着较高。弹药介质（IL-6，IL-12P40，HGF，M-CSF，CCL2和IL-1RA）都与意识的改变和脑损伤的标记有关。 自身抗体在COVID-19中比对照组更为常见，并且随着意识的改变，一些自身抗体（包括针对MYL7，UCH-L1和GRIN3B）更频繁。 此外，具有神经系统并发症的偶然参与者显示GFAP和NFL升高，与衰减的全身性弹药介质和自身抗体反应无关。 总体而言，COVID-19的神经系统并发症与急性和晚期疾病中神经损伤的证据有关，并且与敏锐的先天和适应性免疫反应相关。弹药介质（IL-6，IL-12P40，HGF，M-CSF，CCL2和IL-1RA）都与意识的改变和脑损伤的标记有关。自身抗体在COVID-19中比对照组更为常见，并且随着意识的改变，一些自身抗体（包括针对MYL7，UCH-L1和GRIN3B）更频繁。此外，具有神经系统并发症的偶然参与者显示GFAP和NFL升高，与衰减的全身性弹药介质和自身抗体反应无关。总体而言，COVID-19的神经系统并发症与急性和晚期疾病中神经损伤的证据有关，并且与敏锐的先天和适应性免疫反应相关。
引用：Klaihmon，P.，Khuhapinant，A.，Kheansaard，W.，Pattanapanapanapanasat，K。（2024）。细胞来源的微粒的内在化触发内皮
与非跨性切除术和健康的个体相比，在进行脾切除术的Thalassexymia患者中，循环MPS的水平显着升高，并且这些MPS中的大多数来自血小板和红细胞。10,11 Thalassexymia MPS的蛋白质组学分析表明，它们含有高水平的活性氧，热休克蛋白和其他伴侣蛋白，这可能促进thalassemia患者观察到的TEE过程。12我们还发现，Thalassexymia MPS对血小板激活和白细胞 - 血压 - 骨骼聚集的促凝作用。13最近，Kheansaard等。 通过增强促凝介质，炎症细胞因子以及内皮粘附分子的表达，证实了来自脾脏的患者的MPS诱导内皮细胞激活和随后的内皮单位细胞粘附。 14然而，尚未记录通过暴露于MP的上调的其他内皮促炎标记。 我们认为，对某些促炎基因（包括IL1B，IL6，CXCL8，CD40和CCL2）以及其细胞因子的更详细研究可能会提供一些重要的线索，以了解来自β-硫代硫0-甲状腺肿/HBE患者在寄生虫细胞上的潜在MPS的潜在作用。 因此，此处报道的研究的基本原理。13最近，Kheansaard等。通过增强促凝介质，炎症细胞因子以及内皮粘附分子的表达，证实了来自脾脏的患者的MPS诱导内皮细胞激活和随后的内皮单位细胞粘附。14然而，尚未记录通过暴露于MP的上调的其他内皮促炎标记。我们认为，对某些促炎基因（包括IL1B，IL6，CXCL8，CD40和CCL2）以及其细胞因子的更详细研究可能会提供一些重要的线索，以了解来自β-硫代硫0-甲状腺肿/HBE患者在寄生虫细胞上的潜在MPS的潜在作用。因此，此处报道的研究的基本原理。
蛋白质相互作用图谱识别了针对...的现有药物。
CoV-2，在感染期间观察到淋巴细胞减少，CD4 + 和 CD8 + T 细胞丢失，IL6、IL10、IL2R、TNFa 和 CCL2 过度产生 [16]。细胞因子风暴对呼吸系统的破坏性影响已经为人所知。这种炎症状态对神经系统的影响鲜为人知。与高水平细胞因子/趋化因子相关的慢性神经炎症与某些神经退行性疾病（多发性硬化症、帕金森病、阿尔茨海默病、阿尔茨海默病、亨廷顿病或肌萎缩侧索硬化症）的病理生理有关 [17]。在 AD 的情况下，有描述称小胶质细胞在促炎细胞因子（主要是 IL1 或 IL6）存在下失去降解 Aβ 蛋白的能力，导致致病
类黄酮的神经保护作用
构成CNS的单元格是不同类型的。例如，神经胶质细胞包括星形胶质细胞，小胶质细胞和少突胶质细胞，可产生介导稳态过程的各种细胞因子和趋化因子（6）。星形胶质细胞产生一些细胞因子，例如IL-17和IFN-，以及趋化因子CCL2（7）。产生周围轴突的髓鞘鞘的少突胶质细胞介导神经元之间的快速信号传导，并且可能是免疫靶标（8）。小胶质细胞是类似于外周血单核细胞的髓样细胞类型，具有吞噬衰减细胞的残留物以及设法越过血脑屏障（BBB）的微生物的功能。活化的小胶质细胞产生多种促炎细胞因子，例如IL-1，TNF和IL-6，损害了CNS（9）。此外，活化的小胶质细胞还产生IL-12和IL-23，即参与细胞碎片和微生物吞噬的细胞因子，从而促进组织再生（10）。