炎症是皮肤伤口愈合过程中最早的阶段之一,是组织修复的关键步骤。在此阶段,复杂的细胞 - 细胞通信网络会在伤口中产生促炎环境,并募集免疫细胞(例如巨噬细胞),以帮助愈合过程。虽然组织居住的免疫细胞和角质形成细胞长期以来因其在皮肤伤口愈合的早期免疫反应中的作用而受到赞赏,但对于间充质细胞如何有助于损伤引起的炎症的早期步骤,知之甚少。使用单个核RNA测序,我们定义了小鼠皮肤中1天后(DPW)炎症相关的基因表达的变化。我们检测到多个成纤维细胞亚群,具有促炎基因的表达增加,包括许多免疫细胞化学吸引剂。为了验证免疫细胞募集是损伤后成纤维细胞的功能作用,我们从未受伤的皮肤和伤口后1.5天(DPW)分离了成纤维细胞(DPW),并测试了它们在体外诱导巨噬细胞迁移的能力。伤口成纤维细胞诱导的迁移明显高于未受伤的皮肤的成纤维细胞,并且巨噬细胞迁移的量与角质形成细胞和巨噬细胞诱导的迁移量相当。这些发现暗示成纤维细胞是髓样细胞的有效介质涌入伤口。有趣的是,进一步的计算分析表明,具有更大促炎潜力的成纤维细胞与皮肤的更深层有关。这一发现支持其他研究,强调了不同成纤维细胞子集的不同作用,具体取决于它们居住在皮肤中的位置。尤其是,与SCA1-成纤维细胞相比,在炎症早期,SCA1+成纤维细胞富含许多免疫细胞恢复趋化因子,包括CCL2和CCL7。我们扩展了对成纤维细胞衍生因素对免疫细胞募集的影响的分析,对体内伤口模型,在体内伤口模型中,在成纤维细胞中有条件地击倒了CCL2基因。敲除小鼠在修复的炎症阶段的伤口中存在巨噬细胞和单核细胞的50%以上(p <0.05)。这些动物在5DPW时还表现出显着较低的血运重建和再上皮化,表明愈合过程中的鲜明缺陷,损失成纤维细胞衍生的CCL2(p <0.05)。一起,这些结果突出了皮肤成纤维细胞对炎症环境的最重要贡献,在最早的修复阶段以及免疫细胞失调对随后的组织愈合的影响。