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针对癌症免疫疗法的CD24
CD24（分化24的簇），也称为雄性蛋白，是由糖基磷脂酰辛糖醇（GPI）锚定的糖蛋白。尽管成熟的CD24的蛋白质核心仅包含31至34个氨基酸，但它具有广泛的N连接和O连接的糖基化结构[1]。在1978年，人CD24的同源物小鼠热稳定抗原（HSA）以其耐热性[2]发现并命名。随着时间的流逝，CD24显然有助于多种炎症，免疫和神经系统疾病。最近，一项研究[3]将CD24定位为一种抗吞噬细胞表面蛋白，该蛋白充当“不要吃我”信号。因此，表现出CD24表达表达的癌细胞能够逃避免疫细胞监测并通过该机制限制免疫反应。CD24已被确定为癌症免疫疗法的有前途的靶标，并且使用抗体药物靶向可以提供有效的治疗选择。本综述基于对CD24的现有研究，探索其在癌症中的结构和作用，重点是针对蛋白质和潜在治疗的抗体药物的当前研究。发现将来可以为癌症治疗的创新方法铺平道路。
检查点CD24在肿瘤和免疫治疗中的作用
CD24 是一种存在于细胞表面的蛋白质，在癌细胞的增殖、侵袭和扩散中起着至关重要的作用。它通过糖基磷脂酰肌醇 (GPI) 粘附在细胞膜上，与癌症患者的预后和存活率有关。CD24 与存在于自然杀伤细胞和巨噬细胞等免疫细胞上的抑制性受体 Siglec-10 相互作用，从而抑制自然杀伤细胞的细胞毒性和巨噬细胞介导的吞噬作用。这种相互作用有助于肿瘤细胞逃避免疫检测和攻击。尽管将 CD24 用作癌症免疫疗法的免疫检查点受体靶标仍处于早期阶段，但临床试验已显示出令人鼓舞的结果。靶向 CD24 的单克隆抗体已被发现具有良好的耐受性和安全性。其他临床前研究正在探索使用嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞、抗体-药物偶联物和基因疗法来靶向 CD24 并增强对肿瘤的免疫反应。总之，本综述重点介绍了 CD24 在免疫系统中的作用，并为 CD24 作为癌症免疫治疗的有希望的免疫检查点提供了证据。
亮紫色605™抗小鼠CD24抗体
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CD47占CD24作为巨噬细胞免疫检查点
1怀特海生物医学研究所，马萨诸塞州剑桥市02142 2分子药理学和治疗系系统生物学系，哥伦比亚大学，纽约，纽约，纽约，10032年，10032 3 3 3药理学系和Cecil H.和IDA Green Center，Texas Southern Medical Cente马萨诸塞州剑桥市02139 5 MIT路德维格分子肿瘤学中心马萨诸塞州理工学院，剑桥，马萨诸塞州霍华德·休斯医学研究所，马萨诸塞州剑桥技术学院，马萨诸塞州02142 7 Koch Institute for Massachusets Cancer Institute for Maschusett canception of Maschusetts Institute of Massusets Institute of Technology；马萨诸塞州剑桥市02139 8 Dana-Farber癌症研究所，马萨诸塞州波士顿02115 *作者的同等贡献＃当前地址：Altos Labs，Bay Area Science of Science of Science of Science of Science of Science of Ca，美国加利福尼亚州，美国加利福尼亚州，美国加利福尼亚州，Bipp Weiskopf（Kipp Weiskopf）：
靶向GPI跨成果酶亚基GPAA1废除卵巢癌中的CD24免疫检查点
1 Department of Molecular, Cell and Cancer Biology, University of Massachusetts Chan Medical School, Worcester, MA 01605, USA 2 Bioinformatics Institute (BII), Agency for Science, Technology, and Research (A*STAR), 30 Biopolis Street, Matrix, #07-01, Singapore 138671, Singapore 3 Faculty of Biology and Biotechnology, University of Science, Vietnam国立大学，越南市第5区Nguyen van Cu街227号，越南4区，分子医学和基因组学和计算生物学系，马萨诸塞大学陈年大学，马萨诸塞州伍斯特大学，马萨诸塞州01605，美国5洛西茨德国Weißwasser，6 601605，马萨诸塞州马萨诸塞州陈医学院生物化学和分子生物技术系，美国7号，美国7号生物科学学院，南南技术大学（NTU），60 Nanyang Drive，新加坡Drive，新加坡637551，Singapore 8领先的联系 *通讯 *nanyang Drive。），frank@eisenhaber.org（f.e。），sunil.malonia@umassmed.edu（s.k.m.）https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.114041
CD24 靶向术中荧光图像引导手术可在临床前原位手术模型中改善卵巢癌细胞减灭术
背景：切除的完整性是卵巢癌患者的关键预后指标，而肿瘤靶向荧光图像引导手术 (FIGS) 的应用提高了细胞减灭术中腹膜转移的检测率。CD24 在卵巢癌中高表达，已被证明是肿瘤靶向成像的合适生物标志物。方法：研究了高级别浆液性卵巢癌 (HGSOC) 的细胞系和异质患者来源的异种移植 (PDX) 肿瘤样本中的 CD24 表达。将单克隆抗体 CD24 与 NIR 染料 Alexa Fluor 750 结合并评估最佳药理参数 (OV-90，n = 21) 后，对原位 HGSOC 转移性异种移植 (OV-90，n = 16) 进行了实时反馈的细胞减灭术。将术中 CD24 靶向荧光引导的影响与单独的白光和触诊进行了比较，并在术后监测疾病复发（OV-90，n = 12）。在四种临床注释的转移性 HGSOC 原位 PDX 模型中进一步评估了 CD24-AF750，以验证术中引导的转化潜力。结果：与原位 HGSOC 异种移植中的标准白光手术相比，CD24 靶向术中 NIR FIG 显着（47.3%）改善了肿瘤检测和切除，并减轻了术后肿瘤负担。CD24-AF750 允许识别四种 HGSOC PDX 中肉眼无法检测到的微小肿瘤病变。解读：CD24 靶向 FIG 具有转化潜力，可作为改善卵巢癌减瘤手术的辅助手段。资金：本研究由 H2020 计划 MSCA-ITN [675743]、Helse Vest RHF 和 Helse Bergen HF [911809、911852、912171、240222、911974、HV1269] 以及挪威癌症协会 [182735] 和挪威研究理事会通过其卓越中心资助计划 [223250、262652] 资助。© 2020 作者。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章。（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）
盐霉素衍生物通过溶酶体铁靶向杀死乳腺癌干细胞
摘要：盐霉素 ( 1 ) 具有广泛的生物活性，包括选择性清除癌症干细胞 (CSC) 的能力，这使得它及其衍生物成为开发抗 CSC 药物的有希望的候选药物。我们之前已表明盐霉素及其 C20-炔丙基胺衍生物（铁霉素，2 ）在溶酶体中积累并隔离该细胞器中的铁。我们在此报告了一个盐霉素衍生物库，包括 C20-胺化、C1-酯化、C9-氧化和 C28-脱水的产物。我们评估了这些化合物对转化的人乳腺上皮 HMLER CD24 low /CD44 high 细胞（一种完善的乳腺 CSC 模型）和缺乏 CSC 特性的 HMLER CD24 high /CD44 low 细胞的生物活性。与其他结构改变不同，衍生物 4 在 C20 位置显示环丙胺，对 HMLER CD24 低 /CD44 高细胞的 IC 50 值非常低，仅为 23 nM。这项研究提供了针对 CSC 微环境的高度选择性分子，这对于预防癌症耐药性的药物开发来说是一个潜在的有趣进展。
从脑室内出血的早产儿的脑脊液中检索生发区域神经干细胞
图2从IVH患者的CSF中分离NSC样细胞。A分离后不同日期（DIV）的CSF衍生的NSC培养物的相位对比度显微照片。比例尺：100μm。 B，在Matrigel上生长的3种代表性NSC线的指数生长动力学。c，早期（0）和晚期（10）段的细胞的相对对比显微照片，在基质中生长。d，通过对早期（3）和晚期（7）通道的KI-67表达进行定量评估增殖。显示了代表性共焦部分。比例尺25μm。 E，早期（3）和晚（7）通道的CD133，CD24，CD34和CD45的流式细胞仪分析。条件之间没有显着差异。数据显示为5-7个独立生物样品的平均值±SEM。42周大的病例（粉红色符号）被排除在进一步分析之外。f，在早期和晚期与CD133共表达与CD24和CD34的共表达。g，从CSF获得的NSC样细胞和分离后13天后从CSF获得的代表性显微照片。比例尺：100μm。 H，通过从CSF获得的NSC样细胞流式细胞术和通过CSF和通道3的灌洗液进行的CD133分析。* p <.05
针对血液系统恶性肿瘤中的巨噬细胞
摘要 越来越多的证据表明，通过先天免疫检查点诱导的吞噬作用检测和清除癌细胞在肿瘤介导的免疫逃逸中起着重要作用。最详尽的先天免疫检查点是“别吃我”信号，包括 CD47/信号调节蛋白 α 轴 (SIRPα)、PD-1/PD-L1 轴、CD24/SIGLEC-10 轴和 MHC-I/LILRB1 轴。已经开发出分子来阻断这些途径并增强对肿瘤的吞噬活性。多项临床研究已经调查了 CD47 阻断剂单独使用或与现有疗法联合使用在血液系统恶性肿瘤中的安全性和有效性，包括骨髓增生异常综合征 (MDS)、急性髓细胞白血病 (AML) 和淋巴瘤。然而，只有少数患者对单独这些治疗有显著反应。将 CD47 阻断剂与其他治疗方式相结合正在临床研究中，早期结果表明具有协同治疗作用。正在探索用双特异性抗体靶向巨噬细胞用于血癌治疗。此外，将促肿瘤巨噬细胞重编程为抗肿瘤巨噬细胞和 CAR 巨噬细胞 (CAR-M) 表现出抗肿瘤活性。在这篇综述中，我们阐明了血液系统恶性肿瘤中不同类型的巨噬细胞靶向策略，从临床前实验到临床试验，并概述了正在开发的潜在治疗方法。关键词：巨噬细胞、CD47、SIRPα、PD-1/PD-L1、CD24/SIGLEC-10、MHC-I/LILRB1/2、CSF1R 抑制剂、BsAbs、MARCO、TLR 激动剂、Tim-4、CAR-M
肠道衍生的醋酸酯促进具有抗炎作用的B10细胞
引言使自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）可能是由于免疫耐受性的分解而引起的。这种崩溃的原因尚不完全清楚，但关键特征是proinflam-sy-sy-procatory Th17和Th1 T细胞子集的扩展，抗炎Treg子集的伴随降低（1）。B细胞的一个小子集，该子集释放抗炎细胞因子IL-10，在免疫耐受性中也起着重要作用。这些调节B细胞（也称为B10细胞）促进了Treg分化，同时抑制Th1和Th17细胞（2）。在临床前和临床研究中，B10细胞在耐受性中的关键作用已确定。的确，小鼠中缺乏B10细胞会加剧关节炎的发展（3），而在实验性自身免疫性脑炎的小鼠模型中，B10细胞的继发性转移显着降低了自身免疫性疾病的严重程度（4），结肠炎（5）和关节炎（6）。类风湿关节炎患者的特征是B10细胞的比例显着降低，其耐受功能受损（7）。这些患者中B10细胞的比例也与疾病活性成反比（7）。可以修复这些患者中B10细胞的功能和比例，因此可以用作一种可能适用于其他炎症性疾病的新治疗方法。在小鼠中，B10细胞主要来自腹膜祖细胞B1A细胞。 b10细胞在脾脏中的较小程度较小，源自B2祖细胞B细胞，尤其是T2-边缘区的前体（8）。在小鼠中，B10细胞主要来自腹膜祖细胞B1A细胞。b10细胞在脾脏中的较小程度较小，源自B2祖细胞B细胞，尤其是T2-边缘区的前体（8）。在人类中，血液来源的B10细胞主要衍生自CD24 HI CD38 HI和CD24 HI CD27 + B细胞（9）。B10细胞分化是由环境线索驱动的，促炎细胞因子（例如IL-21）具有