XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCD36
研究论文 CD36 敲低可预防脂毒性和改善心肌能量代谢，减轻压力超负荷引起的心脏损伤
引言：心脏主要通过脂肪酸 (FA) 氧化获取能量。然而，脂质摄取与脂肪酸氧化的脱钩会导致心脏脂质异常蓄积和脂毒性，尤其是在心力衰竭的情况下。CD36 是心脏组织中脂肪酸摄取的关键介质。研究表明，CD36 基因缺失可预防肥胖和糖尿病小鼠模型中心脏肥大和功能障碍的发生。然而，CD36 敲低或敲除在压力超负荷条件下心脏功能障碍发生和进展中的确切作用仍不清楚。目的：本研究旨在探讨 CD36 部分敲低在预防压力超负荷心脏脂毒性和功能障碍方面的可行性。方法：分别通过基因缺失和 AAV-9 CD36 shRNA 注射，诱导心脏特异性 CD36 完全敲除 (CKO) 和部分敲低 (CKD) 小鼠。 CD36 CKO 和 CKD 小鼠均接受横主动脉缩窄术 (TAC) 诱导心脏压力超负荷。通过超声心动图测量心脏功能，并检测心脏脂质积聚、脂肪酸氧化和代谢状态。结果：TAC 手术诱导了严重的心脏功能障碍和病理性心脏重塑，并伴有心肌内脂质沉积异常和脂肪酸氧化能力受损。CD36 CKO 减轻了衰竭心脏的异常脂质积聚，同时加剧了 TAC 引起的心脏能量缺乏和氧化应激。相反，CD36 CKD 改善了 TAC 诱导的小鼠心脏脂质积聚和过度氧化应激，同时改善了线粒体呼吸功能。此外，CD36 CKD 诱导糖酵解通量显著增加，进入 TCA 循环，从而维持 ATP 生成。因此，CD36 CKD 阻止了压力超负荷引起的心脏肥大和功能障碍的发展。结论：本研究发现，CD36 CKD（而非 CD36 CKO）能够保护压力超负荷心脏免受心脏功能损害。调控 CD36 是一种可行的策略，可以达到维持心脏能量供应的最佳状态，同时避免脂肪毒性。
脂联素和可溶性 CD36 水平的比较分析
背景：代谢综合征是指一系列相互关联的代谢危险因素，这些因素会促进 2 型糖尿病 (T2 DM) 和心血管疾病 (CVD) 的发展。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。方法：这项横断面分析研究在 BIRDEM 综合医院的门诊部和免疫科进行了 12 个月的研究，纳入了 80 名参与者：60 名代谢综合征患者（30 名 2 型糖尿病患者和 30 名非糖尿病患者）和 20 名健康对照者。参与者接受了临床检查、人体测量和血液测试，以使用 ELISA 和免疫比浊法对血清中的脂联素和可溶性 CD36 进行分析。使用 SPSS 20 版对数据进行非参数检验（Mann-Whitney U 检验、Levene 检验）和相关性分析（Pearson 和 Spearman），p<0.05。结果：与健康受试者相比，代谢综合征患者的体重、BMI、腰围和血压较高。代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平明显降低，糖尿病组和非糖尿病组之间存在差异。脂联素与腰围、血压和甘油三酯呈负相关，而可溶性 CD36 与腰围、舒张压和甘油三酯呈正相关。结论：总之，我们的研究强调，糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平发生显着改变，表明它们可以作为代谢综合征的生物标志物。关键词：脂联素，糖尿病，代谢综合征，可溶性 CD36
2024; 15(6): 1675-1686. doi: 10.7150/jca.90457 综述 抗癌治疗内幕 耐药性和转移。重点关注 CD36
尽管靶向癌症治疗最近取得了进展，但耐药性仍然是肿瘤控制的一个重要障碍。了解先天和获得性耐药性的复杂机制是发现新型治疗剂的第一步。由于脂质代谢在肿瘤发生、进展和转移中的重要性，它越来越受到关注。CD36 是运输脂质的信号级联顶端的膜受体。它的表达已被反复证明是各种肿瘤类型的不利预后因素，这引出了一个问题：CD36 是否是癌症治疗耐药性的关键因素？在我们的综述中，我们着手探索关于 CD36 在实体和血液系统肿瘤中对铂类药物和其他辅助癌症疗法的耐药性方面的影响的最突出研究。此外，我们概述了最新的抗 CD36 癌症疗法，从而为未来的个性化医疗开辟了新的视角。
脂肪酸类 Pt(IV) 前药利用 CD36 克服卵巢癌的顺铂耐药性
CD36 正在成为癌症治疗的一个新靶点。1,2 CD36 是细胞表面蛋白 B 类清道夫受体家族的成员，可促进游离脂肪酸的吸收以进行脂质代谢。3 CD36 通过促进癌症转移、支持耐药性和调节肿瘤免疫来促进肿瘤生长。1,4 最近的研究表明，CD36 在卵巢肿瘤中上调。5,6 与肿瘤微环境中的脂肪细胞相互作用导致 CD36 上调，从而增强卵巢肿瘤转移。2 基于 CD36 的疗法，包括单克隆抗体和多肽，已被证明可有效抑制癌症转移。1 然而，就卵巢癌的耐药性而言，CD36 的作用尚不清楚，也没有关于利用 CD36 进行穿梭疗法以靶向耐药卵巢癌细胞的报道。越来越多的证据表明，线粒体在卵巢癌细胞的耐药性中起着关键作用。7-9 最近的一项研究表明，耐药性卵巢癌细胞的线粒体氧化磷酸化增加。10 线粒体靶向药物，如盐霉素和氯硝柳胺，已显示出通过削弱氧化磷酸化来克服耐药性的活性。11-13 然而，系统性毒性限制了这些药物在