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案例报告
白细胞计数-8570/μL和血小板计数-235000/μL）。ct- interagraphyshow，通过增强长远端回肠的不规则，同心增厚，导致明显的腔狭窄和近端肠膨胀，暗示着感染性/炎症性病因。临床鉴别诊断包括结核病和克罗恩病。接受了小肠切除和吻合术，以减轻其阻塞性症状。总标本显示出昏暗的血清，增厚的回肠壁，并形成狭窄（图1A）。组织病理学揭示了一种细胞，浸润的透壁肿瘤，该肿瘤排列在肿瘤表中，导致绒毛褶皱的隐窝破坏和球茎构型（图1B，1C）。单个肿瘤细胞显示出肿瘤，卵形，凹痕核，明显的核仁，分散的染色质和细胞质少（图1D）。在免疫组织化学（IHC）上，肿瘤细胞对白细胞共同抗原（LCA）阳性，泛环蛋白为阴性（图2A，2B）。进一步的IHC面板显示，肿瘤细胞对PAN B淋巴细胞（CD [CD [二分法群）20，PAX [配对盒配对] 5，CD79A）PAN T-LYMPHOCYTE（CD3，CD5，CD4，CD4，CD4，CD8，CD8，CD8，CD8，CD4，CD4，CD45RO）和Histiocococycocycycimin（CD68，fist68，fist68，fistimin）。肿瘤细胞显示髓样标记髓过氧化物酶（MPO）和CD117的阳性（图2C，2D）。肿瘤细胞表现出对不成熟标记TDT（末端脱氧核苷酸转移酶）的局灶性阳性，而其他不成熟的标记（CD1A，CD10和CD34）为阴性。肿瘤细胞对ERG（ETS-族转录因子）呈阳性（图2F）。注意到T细胞标记物的异常阳性（CD43）（图2E）。基于组织学和IHC特征，对MS进行了最终诊断，并建议进行骨髓（BM）检查。BM抽吸和活检在正常范围内，爆炸没有增加。核分型揭示了正常的细胞遗传学研究。BM上AML面板的荧光 - Insitu杂交（FISH）为阴性。全身PET-CT显示出右脚窝的炎症后变化，而没有任何其他病变。在
二次组织细胞肉瘤中的二急性淋巴细胞白血病
腹部层析成像显示均匀增强的软组织密度后腹膜腹膜质量包含主动脉和下腔静脉，子宫笨重，腹水，腹水和一个笨重的固体右右附件空间，占据了病变。USG引导的附件质量活检，免疫染色显示肿瘤细胞对末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）和CD20呈强阳性，CD3，CD3，CD3，CLOMOGRAGRANIN，突触素，突触possysin和desmin均为肿瘤细胞。骨髓检查显示70％的爆炸和细胞遗传分析显示，复杂的核型（> 3个异常）也包括TP53缺失（►图。1）。所有面板的反转录聚合酶链反应（RNA）为BCR-ABL，E2A-PBX，MLL-AF4和Tel-AML1融合转录本为阴性。该患者被归类为高风险前全部，并根据柏林 - 弗兰克富特协议（BFM 95）进行化学疗法。进取后，患者在临床上表现良好，没有有机疗法。她的外周血计数正常，骨髓完全处于形态缓解。经过1。5年的维护治疗后，患者出现了左侧的新发作lim，左臀部疼痛。没有其他宪法症状。在聚焦体格检查中，左髋部临时限制为40至45度；其余的运动是不受限制的。全身检查的其余部分是正常的。骨盆的磁共振成像暗示着左叶叶片的局灶性侵蚀，并在左叶窝中有大量收集。2）。进行了随后的骨髓抽吸物，没有发现所有复发的迹象。左右骨的核心活检表明，具有丰富的嗜酸性细胞质的非典型椭圆形到纺锤体细胞，带有液泡和多形囊泡，卵形，卵形对细胞的细胞核对CD163，cd45，cd45，cd45，cd45，cd45，cd45，ki-ki-kity sy的细胞核，cd163，cd45，kI-kI-67，kI-67，kI-67阴性，TDT和CD34负阴性，没有中间的反应性细胞，因此有利于诊断次级HS而没有任何复发的迹象（►图。正电子发射断层扫描显示在肺，胸膜，腹膜，胰腺和子宫的尾部，前腹壁，右臀区和
研究基因表达、生物标志物和多分析物测试
代码 编号 描述 CPT 0006M 肿瘤学（肝脏），利用新鲜肝细胞癌肿瘤组织，测定 161 个基因的 mRNA 表达水平，包括甲胎蛋白水平，以算法报告风险分类器 0007M 肿瘤学（胃肠道神经内分泌肿瘤），利用全外周血对 51 个基因进行实时 PCR 表达分析，以算法报告肿瘤疾病指数的列线图 0019M 心血管疾病，血浆，通过基于适体的微阵列分析蛋白质生物标志物，以算法报告高危人群中 4 年发生冠状动脉事件的可能性 0041U 伯氏疏螺旋体，通过免疫印迹检测 5 个重组蛋白组抗体，IgM 0042U 伯氏疏螺旋体，通过免疫印迹检测 12 个重组蛋白组抗体，IgG 0063U 神经病学（自闭症），通过 LCMS/MS 检测 32 个胺，使用血浆，算法报告为与自闭症谱系障碍相关的代谢特征 0108U 胃肠病学（巴雷特食管），全幻灯片数字成像，包括形态分析、9 种蛋白质生物标志物（p16、AMACR、p53、CD68、COX-2、CD45RO、HIF1a、HER- 2、K20）的计算机辅助定量免疫标记和形态学、福尔马林固定石蜡包埋组织，算法报告为进展为高度发育不良或癌症的风险 0170U 神经病学（自闭症谱系障碍 [ASD]），RNA，下一代测序，唾液，算法分析，结果报告为 ASD 诊断的预测概率 0258U 自身免疫（牛皮癣），mRNA，下一代测序，50-100 个基因的基因表达谱，使用粘性贴片进行皮肤表面收集，算法报告为对牛皮癣生物制剂的反应可能性0263U 神经病学（自闭症谱系障碍 [ASD]），16 种中心碳代谢物（即 α 酮戊二酸、丙氨酸、乳酸、苯丙氨酸、丙酮酸、琥珀酸、肉碱、柠檬酸、富马酸、次黄嘌呤、肌苷、苹果酸、S-磺基半胱氨酸、牛磺酸、尿酸和黄嘌呤）的定量测量，液相色谱串联质谱法 (LC-MS/MS)，血浆，算法分析，结果报告为阴性或阳性（针对 ASD 的代谢亚型）0288U 肿瘤学（肺），mRNA，11 个基因（BAG1、BRCA1、CDC6、CDK2AP1、ERBB3、FUT3、IL11、LCK、RND3、SH3BGR、WNT3A）和 3 个参考基因（ESD、TBP、YAP1）的定量 PCR 分析，福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 肿瘤组织，算法解释报告为复发风险评分 0289U 神经病学（阿尔茨海默病），mRNA，通过 24 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析，全血，算法报告为预测风险评分 0290U 疼痛管理，mRNA，通过 36 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析，全血，算法报告为预测风险评分
蛋饼揭示了三重阴性乳腺癌中抗肿瘤反应的结构定义
虽然最近的空间生物学创新推动了对组织组织如何改变疾病的新见解，但以通用且可扩展的方式解释这些数据集仍然是一个挑战。用于发现组织组织中条件特定差异的计算工作流程通常依赖于成对比较或无监督的聚类。在许多情况下，这些方法在计算上是昂贵的，缺乏统计严格，并且对低流行的细胞壁细分市场不敏感，这些细胞壁细分市场仍然高度歧视和预测患者的结果。在这里，我们提出了乳蛋饼 - 一种自动化，可扩展性和统计上健壮的方法，可用于发现在空间区域，纵向样本或临床患者群体中差异富集的细胞壁细分市场。与现有方法相反，乳蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白原将局部利基检测与可解释的统计建模相结合，使用图形邻域来检测差异富集的细胞壁细分市场，即使在较低的患病率下也是如此。在人类组织的硅模型和空间蛋白质组学成像中，我们证明了乳蛋饼可以准确地检测出少于20％的患者样品的频率为0.5％的条件特异性细胞壁细分市场，从而超过了下一个最佳方法，该方法需要患者患者的患病率为60％才能进行检测。为了验证我们的方法并了解肿瘤结构如何影响三重阴性乳腺癌（TNBC）的复发风险，我们使用蛋饼全面介绍了多中心的空间蛋白质组学群体中的肿瘤微环境，这些蛋白质组学同类群体由原发性手术切除术组成，由314例患者分析了200万个细胞，分析了500万个患者。我们发现了始终富集在肿瘤微环境的关键区域的细胞壁细分市场，包括肿瘤免疫边界和细胞外基质重塑区域，以及与患者的统计相关的壁细分市场，包括复发状态和复发性无效生存。大多数差异壁ni（74.2％）是针对未复发并形成富含肿瘤和肿瘤细胞单核细胞，巨噬细胞，APC和CD8T细胞的强大互连网络的患者。相比之下，复发的患者的相互作用网络明显稀疏，并且在B细胞，CD68巨噬细胞和中性粒细胞中富集。我们使用两个独立人群验证了这些发现，观察了相似的细胞相互作用和预测能力。总的来说，这些结果表明，生产性抗肿瘤免疫反应的显着，普遍的特征是由与肿瘤和基质细胞的先天和适应性免疫之间的结构参与网络所定义的，而不是由任何特定的细胞群体。，我们已在https://github.com/jranek/quiche中免费提供作为用户友好的开源Python软件包。