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hipoxia调节人脐带衍生的间充质干细胞中生长因子的分泌
背景：间充质干细胞（MSC）具有巨大的潜力，因为疗法可以再生组织损伤并促进组织稳态。在低氧浓度中MSC的预处理已显示出影响这些细胞的治疗潜力。这项研究旨在比较在缺氧和正态氧中培养的MSC的营养因子的特征和分泌。方法：通过Explant方法从沃顿商人脐带（UC）组织的果冻中分离出MSC，并以流动性细胞仪为特征。在24小时的COCL 2诱导的低氧培养物之后，分别通过锥虫蓝排除试验和甲基噻唑基四唑（MTT）测定法分析了MSC的生存力和代谢活性。使用酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）方法，在条件培养基中评估了肝细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的分泌。结果：流式细胞仪分析表明，> 99％的MSC细胞群体为CD73和CD90阳性，CD105阳性为阳性。虽然MSC的细胞活力不受低氧培养条件的影响，但在低氧条件下，这些细胞的代谢活性率降低。与代谢活性降低相一致，低氧人类UC衍生的MSC产生的HGF低于常氧化物。与常氧MSC相比，在条件培养基中，缺氧预处理的MSC分泌更高的VEGF水平（P <0.05）。结论：缺氧降低了与HGF和VEGF分泌的调节有关的MSC的代谢活性。建议缺氧也可能影响MSC细胞的治疗能力。
新鲜的冷冻血浆可能会降低内皮水平
背景：重大烧伤的患者与结晶和胶体的组合复苏。在烧伤复苏期间，还可以将新鲜的冷冻血浆（FFP）作为辅助性胶体溶液燃烧的患者（TBSA）燃烧。FFP可能会减少与大型TBSA烧伤相关的内皮功能障碍。此外，FFP可能通过影响脂肪衍生的干细胞释放的细胞因子水平（ADSC），特别是细胞因子VEGFF-A来改变患者的炎症状态。这项研究旨在研究FFP对烧伤患者VEGF-A水平的作用。方法：在IRB批准后，在初次手术期间从成年患者中收集脂肪组织。ADSC。荧光激活的ADSC的单细胞分选（FACS），以确定CD105，CD90和CD73抗体的纯度。ADSC在标准组织培养条件下生长，并收集上清液进行细胞因子分析。使用线性回归分析数据，以将FFP的总量与VEGF-A水平绘制总量以及Spearman相关性。结果：这项研究纳入了燃烧后36小时内接受FFP的14名患者。给出的FFP量为258-3186毫升，平均为1465±715 ml。这些患者的平均TBSA为42±22％，平均患者年龄为53±16岁。未来的研究需要增加样本量以支持这一发现。线性回归和Spearman相关性均显示出FFP量之间的中等强度相关性（r = -0.5758和Spearman系数= -0.433）。结论：VEGF-A先前已被证明在血管生成中起作用，这可以增加炎症细胞浸润并导致内皮细胞功能障碍。接受较高FFP水平的患者与较低水平的VEGF-A相关，表明较高剂量的FFP和降低的内皮细胞功能障碍之间可能存在相关性。
有效诱导多能干细胞分化为间充质干细胞谱系
摘要背景：间充质干细胞（MSC）在基于细胞的治疗领域引起了极大的关注，因为它们具有显着的分化和自我更新的能力。然而，原发性组织衍生的MSC受到各种限制的困扰，包括受限的组织来源，艰苦和侵入性检索程序，异质细胞种群，纯度衰老，细胞衰老以及自我更新和增殖能力的下降后，纯度衰减和增殖后的下降。解决这些挑战时，我们的研究重点是建立一个可靠的分化平台，以产生源自诱导多能干细胞（IMSC）的间充质干细胞。方法：为了实现这一目标，我们使用了涉及诱导多能干细胞分化为MSCS的综合方法。该过程经过精心设计，以确保在升高水平上确保关键MSC阳性标记（CD73，CD90和CD105）的表达，并与负标记的最小表达（CD34，CD45，CD45，CD11B，CD19和HLA-DR）相结合。此外，在10世代评估了这些特征的稳定性。结果：我们的发现证明了这项努力的成功。imscs表现出阳性标记的强大表达和负标记的有限表达，从而证实了其MSC身份。重要的是，这些特征即使直到第十代仍保持稳定，这意味着在治疗应用中持续使用的潜力。此外，我们的研究证明了IMSC成功地分化为骨细胞，软骨细胞和脂肪细胞，展示了其多素的潜力。结论：总而言之，建立诱导的多能干细胞衍生的间充质干细胞（IMSC）在克服与原代组织衍生的MSC相关的局限性方面提出了显着的进步。IMSC所表现出的显着稳定性和多节分区分潜力为它们在再生医学和组织工程中的应用提供了坚实的基础。这一突破为进一步的研究和发展铺平了道路，以利用IMSC的全部治疗潜力。
抽象背景和目标：心脏细胞结构和功能的干扰可能会导致患者心血管疾病（CVD）。 al
抽象背景和目标：心脏细胞结构和功能的干扰可能会导致患者心血管疾病（CVD）。尽管心脏移植是治疗策略之一，但由于与移植排斥相关的挑战，它并不适用于所有患者。组织工程是用于治疗CVD患者的新治疗方法之一。在这项研究中，研究了对心层细胞从间质细胞分化的分化的聚乳糖乙醇酸（PLGA）和多羟基丁酸（PHB）支架以及胎盘提取（PE）。方法：使用静电纺丝方法制作PLGA-PHB和PLGA-PHB-PE支架。此外，将组织培养聚苯乙烯（TCP）用于细胞培养作为对照组。使用电子显微镜评估了支架的物理和生物学特征，包括粘附强度，水和蛋白质吸收及其形态。脂肪样品是从接受吸脂术的患者那里获得的。使用流式细胞术评估了干细胞CD34，CD45，CD90和CD105标记。另一方面，使用MTT方法评估了支架上分化细胞的可行性。另外，在分化的心脏细胞中，使用RT-PCR评估了四个基因肌钙蛋白T，GATA4，MYOD和α-MHC的表达。结果：与PLGA-PHB-PE支架上的分化细胞中，肌钙蛋白T，GATA4，MYOD和α-MHC基因的表达明显更高，与PLGA-PHB和TCPS支架相比（P <0.05）。伊朗红人Med J.此外，在PLGA-PHB-PE支架上的分化细胞中，生存，水和蛋白质吸收和粘附强度的百分比高于其他两个支架上的其他细胞（p <0.05）。结论：PE与PLGA-PHB的组合可以有效地改善脚手架的生物学功能，并导致心脏细胞与间充质细胞的分化。关键字：胎盘提取，支架，纳米纤维，心肌细胞，间充质干细胞资金：无 *这项工作是根据CC BY-NC-SA许可证出版的。版权所有©作者引用了本文的内容：Mokhames Z，Dehghani Ashkezari M，Seyedjafari E，Seifati SM。评估支架的影响与胎盘提取对干细胞心肌细胞分化的影响：一项实验研究。2024,85.1-9。
肿瘤干细胞的多维分析
As a key factor in tumorigenesis, progression, recurrence and metastasis, the biological properties, metabolic adaptations and immune escape mechanisms of CSCs are the focus of current oncological research.CSCs possess self-renewal, multidirectional differentiation and tumorigenicity, and their mechanisms of action can be elucidated by the clonal evolution, hierarchical model and the dynamic CSCs model, of which the dynamic model is widely recognized due to its better explanation of the function and origin of CSCs.The origin hypothesis of CSCs involves cell-cell fusion, horizontal gene transfer, genomic instability and microenvironmental regulation, which together shape the diversity of CSCs.In terms of classi fi cation, CSCs include primary CSCs (pri-CSCs), precancerous stem cells (pre-CSCs), migratory CSCs (mig-CSCs), and chemo-radiotherapy-resistant CSCs (cr-CSCs and rr-CSCs), with each type playing a speci fi c role in tumor progression.Surface markers of CSCs, such as CD24, CD34, CD44, CD90, CD133, CD166, EpCAM, and LGR5, offer the possibility of identifying, isolating, and targeting CSCs, but the instability and heterogeneity of their expression increase the dif fi culty of treatment.CSCs have adapted to their survival needs through metabolic reprogramming, showing the ability to fl exibly switch between glycolysis and oxidative phosphorylation (OXPHOS), as well as adjustments to amino acid and lipid metabolism.The Warburg effect typi fi es their metabolic pro fi les, and altered glutamine and fatty acid metabolism further contributes to the rapid proliferation and survival of CSCs.CSC能够通过调节代谢网络来保持其干性特征，增强抗氧化剂防御并适应治疗应力来维持其干性。免疫逃生是CSC维持其生存的另一种策略，CSC可以通过诸如调节PD-L1表达的机制有效地逃避免疫监视，并促进免疫抑制性微环境的形成。一起，这些特性揭示了CSC的多维复杂性，强调了对CSC生物学对开发更有效肿瘤治疗策略的发展的重要性。将来，针对CSC的疗法将集中于表面标记物的精确鉴定，代谢途径的干预以及克服免疫逃生，以改善癌症治疗的相关性和效率，并最终改善患者的预后。
全球研究趋势和关于肌腱衍生的干细胞的热点：书目可视化研究
（Andarawis-Puri等，2015; Thomopoulos等，2015; Millar等，2021; Pearce等，2021）。恢复受伤肌腱的正常结构在运动医学中构成了重大挑战。肌腱衍生的干细胞（TDSC）是肌腱组织中发现的一种间充质干细胞。严格来说，由于其生物异质性，TDSC不能将其分类为常规干细胞。考虑到它们分化为有限数量的特定细胞谱系的能力，将它们描述为“茎/祖细胞”细胞更为准确。此外，它们具有某些干细胞特征，例如克隆性，高增殖率和自我更新能力（Bi等，2007）。我们总结了补充表S1中TDSCS研究中报告的细胞培养方法。简而言之，培养和隔离肌腱干细胞的方法如下：在无菌条件下，肌腱组织在37°C下用胶原酶（通常是I型或II型，通常为I型或II型，浓度约为0.1％ - 3％），持续几个小时，以持续几个小时，以隔夜隔断以分离细胞。然后在特定的培养基（例如低葡萄糖DMEM）中收集并培养细胞，并在5％CO 2的环境中添加10％ - 20％的血清，并在37°C下保持在37°C，并以适当的时间间隔进行，以维持细胞的耐用性。tdsc的特征是存在诸如CD44，CD146，CD105和CD90之类的标记，这是间充质干细胞的典型特征（Zhang和Wang，2010a； Lee等，2018）。由于其独特的细胞微环境，与骨髓衍生的间充质干细胞相比，TDSC具有更大的产生肌腱和关节组织的能力（BMSC）（Tan等，2012）。当前对TDSC的细胞来源主要是：大鼠，小鼠，兔子和人类；研究的少量TDSC来自马，猪。主要研究重点是：治疗靶标和药物作用，疾病机制，组织工程和细胞特性。（补充表S1）肌腱损伤后，肌腱完整性的成功恢复涉及三个阶段：炎症阶段，细胞增殖阶段和细胞外基质（ECM）重建阶段。在炎症阶段，它涉及炎症细胞的内部效果，炎症因子的分泌以及TDSC的募集和激活（Vinhas等，2018； Ackerman等，2021）。细胞增殖阶段的特征是新肌腱细胞的产生，而ECM重建阶段涉及新的ECM和肌腱结构的形成。TDSC通过将ECM分泌给肌腱并区分为肌腱细胞，在肌腱修复中起着至关重要的作用（Zhang等，2019a）。使用适当的技术激活内源性肌腱干细胞或移植TDSC已成为促进肌腱损伤修复的创新方法（Lee等，2015）。因此，TDSC具有增强肌腱和肌腱骨连接的愈合的重要潜力（Chen等，2013）。TDSC在骨科研究中的重要性导致了近年来的大量研究（Leong等，2020）。但是，大多数研究都集中在TDSCS研究的特定方面，从而导致对该领域文献的全面分析。特定的文章声称采用文献计量方法来研究TDSC（Long等，2022）；但是，其文献搜索内容不准确。尽管TDSC的发现可以追溯到2003年，但该研究的选定文献包括大量出版物
Nrf2 信号促进索拉非尼耐药肝细胞癌细胞中的癌症干细胞性、迁移和 ABC 转运蛋白基因的表达
肝细胞癌 (HCC) 是最常见的原发性肝癌，其发病率持续增长，是一个严重的医学问题。HCC 的发展是一个复杂的多步骤过程，最终会导致炎症损害、肝细胞坏死/再生和纤维化沉积 [1]。然而，HCC 的化疗治疗有局限性。目前用于一线全身治疗的药物，如索拉非尼和仑伐替尼，只能延长患者生存期几个月，主要是因为对这些疗法产生了耐药性 [2]。先前的研究报道了导致索拉非尼耐药 HCC 的潜在机制 [3]。核受体结合蛋白 2 (NRBP2) 可能通过影响 Bcl2 和 Akt 通路中存活蛋白的表达来增加 HCC 细胞化疗耐药性 [4]。组蛋白去甲基化酶赖氨酸特异性去甲基化酶 1 (KDM1A) 可通过激活 Wnt 信号增加 β -catenin 通路，从而降低 HCC 的治疗敏感性 [5]。此外，KRAS 通路加速 RAF/ERK 和 PI3K/AKT 信号传导，导致索拉非尼耐药 HCC 细胞增殖增加、凋亡抑制 [6]。多项研究表明，癌症干细胞 (CSC) 在癌症复发和对分子靶向疗法的主要耐药性中起着重要作用。最近的研究表明，具有干细胞样特征的 HCC 细胞，例如表达 CSC 表面标志 CD44、EpCAM、CD133 和 CD90，对索拉非尼诱导的细胞死亡表现出抗性 [7]。然而，索拉非尼耐药细胞获得癌症干性的机制仍不清楚 [8]。核因子红细胞衍生2样2 (Nrf2) 信号异常常见于多种癌症，包括 HCC，并参与肿瘤发生、肿瘤进展和化疗耐药性[9]。Nrf2 有助于维持氧化应激平衡，并可通过激活多种抗氧化基因的转录促进癌细胞在外来化合物毒素下的存活。Keap1/Nrf2 通路被认为是调节细胞防御氧化应激的主要信号级联。此外，Nrf2 通过驱动巨噬细胞极化为 M2 表型并促进癌细胞迁移来影响肿瘤微环境[10]。正常情况下，Keap1 在细胞质中分离并结合 Nrf2，导致蛋白酶体介导的下游基因降解[11]。在某些情况下，Nrf2 从 Keap1 中释放出来并转移到细胞核中，从而激活 ARE 介导的解毒酶基因表达，包括 HO-1 [ 12 ]。HO-1 参与调节 NRF2 靶向的 ATP 结合盒 (ABC) 外排转运体 (ABCC1、ABCG2 等) [ 13 ]。此外，Nrf2 诱导糖酵解基因的表达，并参与对癌细胞干细胞特性很重要的基因的转录调控，从而促进恶性肿瘤的发生 [14]。Nrf2 信号转导的阴暗面在癌症干细胞中也有描述。激活的 Nrf2 可减少 ROS 的产生并对药物产生抵抗性 [15]。作为转录因子，Nrf2 通过基因编辑技术促进了癌症干细胞的肿瘤生成 [16]。在本研究中，我们研究了肝癌细胞对索拉非尼耐药的机制，重点研究了 Nrf2 信号通路。我们检查了索拉非尼耐药的肝癌细胞