XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCFU
CFU电镀和计数的新方法
我们提出了一种新的方法，用于自动化菌落成型单元（CFU）计数程序。我们开发的用于应用此方法的设备基于电动阶段和注射器，以便在没有与表面直接接触的板上散布包含感兴趣溶液的液体的NE滴。该设备可用于两种不同的模式。在遵循与经典CFU计数相同原理的第一个方法中，液体液滴均匀地沉积在琼脂板上，并允许微生物形成菌落。在我们称为P 0的第二种新颖方法中，含有微生物和营养培养基的10 µL的孤立液直接沉积在硬表面上的常规网格（塑料或玻璃）上；孵育后，使用显示内部生长迹象的滴剂用于确定微生物浓度。这种新方法消除了准备琼脂表面的需求，并允许轻松处理废物并重复使用消耗品。设备易于构建和使用，电镀速度很快，并且两种类型的电镀中的CFU计数非常可重复且稳健。
编写“免费活动”（8 CFU）和其他活动（3 CFU）（A.Y。2024-2025）
- Molecular biobased approaches for plant protection (4 CFU; semester I) 1 - Developing soft skills in science: case-studies from microbial biotechnology (6 CFU; semester I) 2 - Biomolecular experiment planning (2 CFU; semester II) - REE CRISPRes - A workshop on genome editing technologies (3 CFU; semester II) 3 - Plant microbiome-based strategies for农业环境生物技术（4个CFU；学期II） - 生物技术产物的分子分析和可食性（6 CFU；学期I） - 应用的生物催化（6 CFU; SESSESTER II） - 基于Biio的II-基于生物的创新（6 CFU; SESTERI I） - SEMETERS I; SERSTER I） - BIOSTIMATION和SERTER IDECENTICERICENTICERIMATICS IRECENTICER（6 CFU; - 功能性食品和营养（6 CFU；第二学期） - 其他活动（3 CFU；仅国际学生）5
一般病理的综合过程CFU
该课程涉及人类疾病的病因和发病机理的一般机制，特别着重于基本病理过程。1。一般病因和发病机理的概念：疾病的内在和外在原因。疾病的遗传和表观遗传基础。2。<分为急性炎症。趋化性，尿布，吞噬作用。<毁灭调解人。先天免疫反应受体。发烧和热疗。 改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。发烧和热疗。改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。改变了先天反应疾病。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。慢性炎症：纤维化。<分为主要类型的肉芽瘤。4。Celle损伤和组织变性的机制。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。5。细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。7。8。9。10。<肿瘤的DIV分类和分期。<肿瘤的DIV分类和分期。遗传结缔组织疾病（Marfan综合征，Ehlers-Danlos和不完美的成骨综合征，omocystinuria）并获得（类风湿关节炎，全身性红斑狼疮，红斑红斑红斑，喂养，富含风湿性和OsteoRarthritis）。线粒体疾病：s。 Kearns-Sayre，s。皮尔森，Merrf，Melas，Narp，Mils，主要的光学萎缩，charcot-Marie-tooth 2a和4th。信号转导的分子病理学：s。 McCune-Albright，s。 Carley Complex，可刺激性浮肿，s。 Laron，Rasopathie，神经纤维瘤病，S.Noonan，S.Legius。癌症流行病学：危险因素。<癌细胞的分裂遗传肿瘤的基本特征。肿瘤干细胞。控制细胞周期，衰老，细胞存活和代谢的改变（Warburg效应）。血管生成，侵袭和转移。cheep-化学和病毒基因。肿瘤的遗传学。驱动基因：Oncogeni和Oncerspressor Geners。非编码和肿瘤。氧化应激和癌症。
教学信息技术CFU 12年级...
建议的先决条件无需如何进行考试。期末考试包括作业的作业，这可以是从课程主题中选择的主题的理论或技术/实践性质，从而扩展了它。考试将与书面考试相辅相成，该考试由有多种选择和开放式问题的问题组成。口头面试介绍作业，并允许学生回答有关考试的一系列问题。口试中的评估标准，学生必须证明：
modulo：提前促的杂质促细胞学上的促粒细胞学性元素学（4 cfu）> <潜水>经济增长 citofluteriters.pdf
6）生物膜7）促进症的分子生物学（a）8）促进剂的分子生物学（b）9）真核生物的分子生物学10）重组DNA技术
学习课程：医学和外科教学：组织学和胚胎学科学学科部门：生物/17号CFU：10教授：Klinger fra
胞质和各种细胞质内包含（糖原颗粒和脂质液滴）的细胞质细胞器组成。平滑的内质网：结构，脂质代谢中的作用，解毒过程，糖原分解和钙的积累。颗粒状内质网的超微结构组织和功能。翻译过程中的主要步骤以及针对细胞质的蛋白质的合成与分泌，膜或溶酶体蛋白的合成之间的差异。蛋白质的翻译后修饰：分子伴侣的糖基化，羟基化和作用。COP蛋白涂层的转运囊泡。囊泡运输和融合过程的特异性：V-SNARE和T-SNARE蛋白。Golgi复合物：超微结构，生物合成过程和内质网中合成的分子的排序。构成和调节的细胞分泌：调节机制。内吞作用。通过山洞对可溶性分子的内在化：可吞作用，转胞胞菌病，小窝蛋白与信号分子的相互作用。受体介导的内吞作用：粘蛋白涂层的囊泡。内体和特定配体的不同分类途径。溶酶体：生物发生，形态，水解酶。吞噬作用和自噬。过氧化物酶体：细胞质蛋白降解的结构和功能机制：泛素 - 蛋白酶体系统和杂物。线粒体：形态，分布和复制。线粒体基因组。细胞骨架。线粒体酶复合物的定位和功能：克雷布斯循环的主要方面和氧化磷酸化。线粒体在钙稳态，凋亡和类固醇激素合成中的作用。微管，微丝和中间细丝：分子组织，细胞中的分布和不同细胞类型。细胞骨架在特定过程中的功能，例如细胞运动，吞噬作用，内吞作用，胞吐作用，囊泡运动。与微管（驱动蛋白和动力蛋白）和微丝（结合肌动蛋白）相关的蛋白质。中心体。膜细胞骨架。振动睫毛：结构和功能。主要边缘。
全球化世界中的当地经济 (60h – 9CFU)
全球化世界中的当地经济 (60h – 9CFU) Mara Giua 教授 mara.giua@uniroma3.it 课程学习目标和技能获取 在过去的几十年里，城市和地区的重要性与世界经济的“全球化”同步增加。贸易的扩张、企业的国际化、外包的飞速发展以及数字技术的出现并没有创造一个“平坦的世界”。无数力量汇聚在一起，促使城市“山峰”的出现，财富、经济活动和创新能力在那里集聚。并非所有地区都具有相同的能力来最大限度地利用全球化带来的好处和机会并将风险降至最低。并非所有地区都会经历成功的复苏和复原轨迹。本课程旨在让学生深入了解分析地方经济发展和政策的关键概念工具。讲座、重点课程和实践课将引导学生分析为什么地方发展轨迹如此不同以及如何确保它们是有益的。评估课程评估将基于口试。定期上课的学生将有机会用三项期中作业（1. 问题集；2. 演示；3. 短文）代替期末考试，这些作业针对课程的选定部分。课程一般安排
学年教学大纲全球战略理论CFU 9 1st ...
CFU 9 1 ST模块：Paolo Paesani教授第二模块：Bruno Chiarini教授教授课程描述该课程分为两个模块（国际经济学和游戏理论简介）。第一个模块为学生提供了付款平衡和开放经济中的凯恩斯主义收入支出模式，概述了一个国家与世界经济之间的经济和金融联系。第二个模块是游戏理论的介绍。将通过纯粹的策略和混合策略以及平衡的不同改进（向后感应，子游戏次数完美的NASH平衡）来分析主导地位和NASH平衡的标准。还将提供贝叶斯平衡和重复游戏的介绍。课程在经济，政治和经济政策领域使用了几个例子。今年我们将使用战略框架来分析乌克兰与俄罗斯之间的冲突。
医学和外科教学学位：免疫学和免疫病理学SSD：MED/04学分：4个教授名称：Alessandra Rufini（2CFU）；莫妮卡·本夫
学生必须学习抗原，抗体，细胞因子的一般特征；免疫系统的细胞，组织和器官；中央和外围耐受性调节的机制；先天和适应性免疫反应的成分和分子机制。此外，学生必须学习致病相关性的主要免疫机制，特别是：超敏反应，免疫缺陷，自身免疫性疾病，移植和肿瘤免疫学。这些目标将通过旨在促进学习并提高解决免疫学和免疫病理学主要问题的能力的讲座来实现。