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摘要：1型糖尿病（T1D）过程中的生化异常可能会导致各种蛋白质和肽受影响治疗的产生/激活，并引起并发症的风险。这项研究的目的是评估在T1D的发病机理和过程中所涉及的选定血清物质的浓度，并将其浓度与T1D的持续时间相关联。该研究包括3-17岁时T1D（n = 156）的患者，根据疾病的持续时间分为新诊断的患者（n = 30），在3-5（n = 77），6-7（n = 25）之后被诊断为诊断，从T1D和年龄匹配的健康对照组（N = 30）（n = 30）。链淀粉蛋白（IAPP），proamylin（proIAPP），catestatin（CST），铬烷蛋白A（CHGA），神经生长因子（NFG），血小板激活因子（PAF）（PAF），静脉毒素（UMOD）（UMOD）和肠道脂肪酸结合蛋白（I-FABP）使用SEREN进行了测量。在T1D患者和健康儿童之间，除UMOD和NGF以外的所有物质的浓度存在显着差异。疾病的持续时间影响了CST，CHGA，PAF和NGF的浓度，即蛋白质/肽可能会影响T1D的过程和并发症的发展。在长期患者中，发现CST和CHGA浓度降低，并且发现PAF浓度的增加。在NGF的情况下，在最初的高值后观察到降低，随后在T1D诊断后7年中增加了增加。结论，结果表明，选定的血清指标的浓度可能会在T1D过程中发生变化。需要进一步的研究来确定是否可以在预测长期并发症的背景下使用这些指标。
CRACD损失诱导肺腺癌的神经内分泌细胞可塑性
先前，我们鉴定了CRACD（抑制肌动蛋白动力学调节剂，也称为Crad/Kiaa1211）肿瘤抑制剂，该肿瘤抑制剂，该抑制剂通过结合和抑制限制蛋白来促进肌动蛋白聚合以促进肌动蛋白以促进肌动蛋白聚合23。有趣的是，我们观察到CRACD KO小鼠肺中的增生病变23。这种观察结果使我们假设CRACD损失可能会驱动肺中的NE样细胞可塑性。为了测试这一点，我们检查了CRACD KO小鼠肺组织。与CRACD野生型（WT）不同，CRACD KO肺组织在支气管呼吸道和肺泡中表现出NE样增生（图1a）。免疫荧光（IF）染色证实了这种NE样细胞质量的增殖性质，如MKI67+所示，MKI67+是细胞增殖的标志物。此外，质量表达了几个NE标记，包括KRT19，SYP，CGRP，CHGA和ASCL1（图。