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泰米尔纳德邦电力监管委员会
… 请愿人（Thiru V.Anil Kumar，SLDC 常任律师） 听证日期：2019 年 12 月 20 日；2020 年 1 月 28 日；2020 年 2 月 11 日；2020 年 3 月 10 日；2020 年 6 月 2 日；2020 年 7 月 14 日和 2021 年 2 月 23 日 命令日期：2021 年 6 月 15 日
引用Adhikarla V，Awuah D，Caserta E，Minnix M，Kuznetsov M，Krishnan A，Wong Jyc，Shiver Je，Wang X，Pichiorri F和Rockne RC（2024）
化学疗法和外束放射疗法一直是治疗血液恶性肿瘤的传统方法。外部梁辐射疗法通常已用于治疗孤立性浆细胞瘤，并作为更广泛疾病的姑息治疗方法（1，2）。外束放疗的主要缺点是对骨髓恶性细胞附近的正常细胞的毒性。因此，其作用在治疗血液恶性肿瘤中受到限制。相比之下，基于免疫疗法的方法已在标准方案中采用，并导致了患者疾病缓解的显着改善（3）。多发性骨髓瘤（MM）中免疫系统的失调及其通过免疫疗法的靶向一直是免疫疗法成功的关键原因（4）。尤其是，由于嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）因对几种血液恶性肿瘤（包括MM，白血病和B细胞恶性肿瘤）的有效性而脱颖而出（5）。CAR-T细胞是已设计用于靶向受体在肿瘤细胞上的T细胞，从而将其与肿瘤细胞结合以直接作用。B细胞成熟抗原（BCMA）靶向CAR-T细胞最近已被FDA批准用于治疗MM（6）。尽管这些新型免疫疗法产生了显着影响，但大多数患者仍会经历复发，导致不成功的治疗（7），支持开发新型组合方法以完全消除疾病。TRT的优点是它既有靶向和系统地交付）。靶向放射性核素疗法（TRT）是一种放射治疗的一种形式，其中放射性核素递送辐射与针对肿瘤细胞的药物相连（8）。此外，可以选择放射性核素的半衰期，适合平衡效果和治疗的毒性。例如，我们已经表明，与CD38受体靶向抗体daratumumab相结合的靶向α颗粒疗法（TAT）表现出优异的效率，而与Beta粒子模型相比，在治疗小鼠模型中分发多发性多发性骨髓瘤的毒性中，与Beta粒子Emitter Emitter 177 Lu相比（9）。较短的范围（<100 m m），但较高的效力（由其高线性能量转移给出），这些α颗粒从225个AC及其女儿发出，对于靶向癌细胞至关重要，但在骨髓中保留了正常的组织细胞。虽然TAT与生存率增加有关，但仅此一项就不会导致治愈反应。解决
引文 Giuliani L、Pezzella P、Giordano GM、Fazio L、Mucci A、Perrottelli A、Blasi G、Amore M、Rocca P、Rossi A、Bertolino A、Galderisi S 和 Maj M
精神分裂症是一种在病理生理、临床表现和功能结果方面复杂且异质性强的精神疾病（1-5）。该疾病对功能结果的多个方面产生重大影响，例如社交、职业和独立生活技能（6-14）。在与疾病相关的方面中，阴性症状和认知障碍似乎是功能不良结果的主要预测因素，比阳性症状、混乱和抑郁更为重要（7、9、12、15-21）。阴性症状是精神分裂症的核心特征，它们通常在疾病的不同阶段保持稳定，这在很大程度上导致患者的残疾（15、22-27）。它们可分为两个领域：动机缺陷，包括意志缺乏、快感缺乏和社交缺失，以及表达缺陷，包括情感迟钝和失语症（22、24、28-30）。虽然神经认知功能障碍不是诊断标准的一部分，但大多数精神分裂症患者 (SCZ) 及其未受影响的亲属都存在神经认知功能障碍，并对日常功能产生重大影响（31-35）。精神分裂症患者的不同神经认知领域均受到损害，例如注意力、处理速度、工作记忆、视觉空间学习和记忆、言语学习和记忆、推理和解决问题以及执行功能（36）。一些研究调查了可能导致精神分裂症不同临床特征的大脑改变。静息状态下的功能性磁共振成像 (fMRI) 被广泛用于收集大脑未执行任何任务时大脑活动和连接的宝贵信息（37-40）。阴性症状与多个大脑区域和回路内活动和连接的不同改变有关（28、41-44）。动机缺陷领域似乎与大脑中与动机不同方面有关的通路改变有关，而这些通路在精神分裂症患者中往往会受损。这些通路主要涉及“动机价值体系或奖励”和“动机显着性”回路内的大脑区域（28）。具体而言，已发现动机缺陷领域与右侧腹侧壳核-内侧眶额皮质通路（45）、扣带回-岛叶通路（46）、左侧背尾状核-背外侧前额皮质通路（47）、楔前叶（48）以及内侧前额叶和颞叶通路（49）内的静息态功能连接功能障碍有关，也与腹侧被盖区与右侧腹外侧前额皮质、双侧岛叶皮质和右侧枕叶复合体（50）之间的功能连接改变有关。表达缺陷领域似乎与神经发育过程的改变有关（22、51-53）。很少有 rs-fMRI 研究调查了表达缺陷区域的神经关联，结果表明额极皮质功能连接异常可能与该区域有关（54、55）。最有可能与该区域病理生理有关的大脑区域是皮质运动区、腹外侧前额皮质、前扣带皮层、杏仁核和基底神经节（41）。
引文 Teimouri A, Ebrahimpour Z, Feizi A, Iraj B, Saffari E, Akbari M 和 Karimifar M (2025) NAFLD 中的糖尿病前期和心血管危险因素
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下，如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2)，即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化，并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%，而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势，从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%，伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外，由于肥胖症的流行，全世界患 NAFLD 的人口正在增加（9）。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗，也可能是胰岛素抵抗的结果，因此它与代谢综合征的组成部分密切相关，包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压（10）。此外，糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素（11-13），在 NAFLD 和糖尿病之间很常见（14）。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程，导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的；尽管如此，所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的（15、16）。查阅文献显示，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此，胰岛素抵抗与血清中促炎因子（如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α)）以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外，在胰岛素抵抗患者中，不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明（17）。理论上，由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹，两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现，NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上，NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因（18）。尽管如此，研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限，本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
喀拉拉邦国家电力委员会有限公司
阅读：-1。kserc（可再生能源＆07.02.2020 2。注释号KSEB/TRAC/CG/DRAFT日期为29.02.2020 3。BO（FTD）No. 27812020 20.04.2020'4。 CMD号办公室订单 710/2020（CE（REES）/ESCOT/AEE6/RE CEIL/2020-21）日期为07.05.2020 5。 注释号 ce（REES）/ESCOT/AEE 6/RE Cell202O-2LT36O日期为02.07.2020首席工程师（REES）6。 信号（d，lt＆hrm \ | re | zozo-？l | 4日期为09.09.2020（发行，LT＆HRM）7。 注释号 ce'（REES）/RE项目＃IEE6/RE CEIL/2020-2LT7G6，日期为16.10.2020，首席工程师（REG51提交给董事（计划，安全与REES），并全额额外收费。 >BO（FTD）No.27812020 20.04.2020'4。CMD号办公室订单 710/2020（CE（REES）/ESCOT/AEE6/RE CEIL/2020-21）日期为07.05.2020 5。 注释号 ce（REES）/ESCOT/AEE 6/RE Cell202O-2LT36O日期为02.07.2020首席工程师（REES）6。 信号（d，lt＆hrm \ | re | zozo-？l | 4日期为09.09.2020（发行，LT＆HRM）7。 注释号 ce'（REES）/RE项目＃IEE6/RE CEIL/2020-2LT7G6，日期为16.10.2020，首席工程师（REG51提交给董事（计划，安全与REES），并全额额外收费。CMD号办公室订单710/2020（CE（REES）/ESCOT/AEE6/RE CEIL/2020-21）日期为07.05.2020 5。注释号ce（REES）/ESCOT/AEE 6/RE Cell202O-2LT36O日期为02.07.2020首席工程师（REES）6。信号（d，lt＆hrm \ | re | zozo-？l | 4日期为09.09.2020（发行，LT＆HRM）7。注释号ce'（REES）/RE项目＃IEE6/RE CEIL/2020-2LT7G6，日期为16.10.2020，首席工程师（REG51提交给董事（计划，安全与REES），并全额额外收费。注释号ce（REES）/RE Projects/AEE6/RE CEIL/2020-2LT92B，日期为19.11.2020的首席工程师（REES）（REES）提交给主席的KSEBL 9。注释号ce（REES）/RE Projects/AEE6/RE CELT/2020-2LTLL2日期为30.12.2020的首席工程师（REES）（REES）提交给全职董事（议程L4LLLZLL
引用Gitlin ES，Demetres M，Vaidyanathan A，Palmer N，Lee H，Loureiro S，Radwan E，Tuschman A，Mathad J和Chebrolu P（2024）GE
妊娠糖尿病（GDM）是葡萄糖不耐症，在怀孕期间发展，全球七分之一的孕妇中有近1个（1）。GDM的患病率与2型糖尿病（T2DM）流行病平行。GDM有助于母亲和儿童的短期和长期发病率和死亡率。除了短期并发症（例如早产，cor露P前和剖宫产）之外，具有GDM的妇女的妇女患T2DM的风险也高10倍，未来心血管事件的风险更高2倍（2，3）。同样，患有GDM的母亲出生的婴儿不仅对胎龄（LGA）具有较高的风险，这可能会导致出生并发症，而且增加了未来肥胖和葡萄糖不耐症的风险（4-6）。对GDM及其并发症的研究在很大程度上是在超重人群中进行的，但最近的研究表明，非过量人群中GDM也在增加。与T2DM相似，体重增加是GDM的主要危险因素。但是，在许多低收入和中等收入国家中，大多数T2DM患者体重不足或正常体重。BMI的T2DM南亚人中有2亿南亚和东亚人的体重不足或正常体重（7）。据推测，早期生命中的低出生体重和营养不良可能通过遗传变异而改变成年中的葡萄糖 - 胰岛素代谢，这些变异已进化而来，这些变异体现了在卡路里限制的环境中有效地利用营养，例如低 - 和中等的国家，例如低 - 和中等的国家，但也促进了T2DM（8-10）。可能存在类似的妊娠中非过量糖尿病的模式和机制，但尚未系统地研究。这很重要，因为当前的世界卫生组织（WHO）和国际糖尿病基金会指南建议饮食控制，运动和限制GDM管理的体重增加，这可能不适合患有体重不足或正常BMI的妇女（11，12）。了解GDM的非超重女性的患病率和病理生理学对于指导妇女及其子女的适当筛查，管理和随访至关重要。因此，我们对科学文献进行了范围审查，以调查非超重妇女中GDM的全球流行率和不利结果。
如何让电力需求更适应可变可再生能源发电
例如，如果家庭安装了恒温器，当电价上涨或下跌（财政刺激）时，恒温器会自动改变供暖温度（智能自动化），这样家庭就可以省钱。或者，如果他们收到一条消息告知他们电价何时非常高，他们可以将此视为一种友好的提醒，以节省更多（基于信息的刺激）。关键是要找出这三种方法的有效性。为了理解这一点，我们的评论深入研究了能源经济学文献，并特别关注自 2007 年以来发表的论文，这些论文展示了旨在让家庭在特定时间段（通常是一天中的特定时段（高峰））减少电力消耗的实验结果，使用上述三种方法中的一种或多种。在此过程中，我们提取了 150 个平均处理效果，它们表示这些特定时间段内电力消耗的百分比下降。
引用Golomingi M，Kohler J，Lamers C，Pouw RB，Ricklin D，Dobo´J，Ga´l P，Pa´l G，Kiss B，Dopler A，Schmidt CQ，Schmidt CQ，Hardy ET，Lam W和Schroede W和Schroede
补体系统是先天免疫系统的一部分。主要称为导致膜攻击复合物（MAC）形成的过程，该过程破坏了靶细胞触发细胞裂解和死亡的细胞膜，但补体系统具有额外的效应子功能，例如靶向细胞的分配和促进渗透量（1，2）。止血是导致受伤血管出血的过程。它是通过三个主要步骤开始的：血管收缩，血小板塞的形成和纤维凝块形成由凝结级联反应介导的（3）。补体系统和凝结级联反应依赖于丝氨酸蛋白酶的顺序激活，并要求在露天或改变的表面被激活，并为外部威胁提供先天的防御。总结了许多评论（4-6）中，补体和凝结系统之间存在广泛的串扰，这并不奇怪，因为它们具有共同的进化起源（7）。For example, complement components such as C3, C4, C5a and factor B (FB) are found in thrombi ( 8 ) and we previously showed that mannose-binding lectin (MBL) of the lectin pathway (LP) of complement activation co-localises with activated platelets and von Willebrand factor (vWF) in a microvascular bleeding model ( 9 ).MBL相关的丝氨酸蛋白酶1和2（MASP-1，MASP-2）的凝集素途径已显示与活化的血小板结合（10）和C3结合VWF（11）。补体和凝结级联反应的激活也导致血细胞和内皮细胞的激活，结果此外，已显示替代补体途径（AP）在锚定在内皮细胞上的超大VWF多聚体上组装和激活（12）。我们先前表明MASP-1可以激活凝血酶原（13），并且对MBL和MASP-1的抑制会在微血管出血模型中降低损伤部位的纤维纤维形成和/或血小板激活（9）。
引用Fang T，Deng X，Wang J，Han F，Liu X，Liu Y，Sun B和Chen L（2023）甲状腺功能减退症对糖尿病风险及其微腔
糖尿病是一个日益增长的公共卫生问题，其医疗保健成本和发病率很高。根据国际糖尿病联合会（IDF）报告的数据，中国的糖尿病患者数量最多，估计有1.41亿成年人在2021年患有该疾病，预计到2045年（1）到2045年。糖尿病微血管并发症是糖尿病最常见的并发症，主要是糖尿病肾脏疾病和糖尿病性视网膜病。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是全球慢性肾脏疾病（CKD）和末期肾脏疾病（ESRD）的最常见原因，导致巨大的劳动和社会成本（2，3）。蛋白尿和肾功能降低是糖尿病患者DKD的显着临床病理特征（4）。典型的病理特征包括内皮细胞功能受损，足细胞疾病，肾小球肾小球膨胀，地下膜增厚，管状硬化症和管状间隙纤维化（5）。纤维化，氧化应激和凋亡是DKD肾损伤病理生理学的主要因素（6）。糖尿病性视网膜病是糖尿病患者失明的主要原因，进一步分为非增殖性视网膜病（NPDR）和增殖性视网膜病（PDR）。糖尿病性视网膜病是由代谢异常引起的（7）。典型的病理生理学包括视网膜毛细血管基底膜增厚，血管通透性增加，组织缺血的各种血管活性物质和新血管形成（8）。甲状腺功能减退症的诊断取决于血清TSH水平升高。NPDR通常以微型神经瘤形成和视网膜血管的较小扩张为特征，而PDR的特征是新生血管的特征。甲状腺功能减退症是由甲状腺功能减退症或甲状腺激素耐药的各种原因引起的一种全身性低代谢综合征（9）。病理学的特征是粘多糖在组织和皮肤中的积累，这表现为粘液水肿。甲状腺功能减退症的主要原因是自身免疫性障碍，甲状腺破坏，碘过量和使用抗甲状腺药物。甲状腺功能减退症通过增加心外膜血管渗透性和降低白蛋白淋巴引流而导致心包积液，从而导致心包腔中积液（10）。甲状腺功能减退症的治疗旨在恢复正常的甲状腺功能。甲状腺功能障碍（TD）和糖尿病（DM）是具有不同
为悉尼市和……提供牛奶供应
表决结果第 34 号。1922 年 9 月 19 日，星期二。4. 悉尼市和大都会区各市镇的牛奶供应：—— 已宣读了关于斯托普福德博士动议的恢复延期辩论的议事日程，——（1）任命专门委员会调查并报告：——（a）悉尼市和大都会区所有其他市镇的牛奶供应的纯度和清洁度；（c）应采取哪些措施确保牛奶的纯度、清洁度和质量；（c）牛奶的分配，以及应采取哪些进一步措施确保牛奶的清洁分配。 (2.) 该委员会由贝内特先生、斯科特·费尔先生、弗兰克·伯克先生、巴德利先生、麦凯尔先生、亚瑟博士、法伦博士、克罗马蒂先生、奥克斯先生和提议人组成。问题再次提出后，众议院恢复了上述休会辩论。问题提出并通过。