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姓氏：GEORGESCU 名字：Violeta 出生日期和地点：1941 年 5 月 11 日 国籍：罗马尼亚 婚姻状况：已婚，有两个孩子 教育：
现职和职位：退休 现职年限：50 年 专利：在磁环境应用的铁磁合金薄层电化学制备领域拥有 6 项专利 专业协会成员： 正式会员 – 罗马尼亚物理学会 正式会员 – 罗马尼亚材料科学-晶体生长学会 正式会员 – 欧洲物理学会 (自 1997 年起) 正式会员 – IEEE 磁学学会 (自 2000 年起) 研究员 – 世界创新基金会 (自 2002 年起) 正式会员 – 国际电化学学会 (自 2005 年起) 熟练外语：英语、法语、俄语 专业领域：先进的纳米结构材料、纳米技术；薄层和表面物理学、表面/界面现象及应用；凝聚态物理学；磁学与磁性材料；分子物理学和热力学。该研究课题包括以下主要领域： - 研究获取和研究多层金属膜和纳米结构磁性材料的磁性能， - 研究获取和研究新型磁性材料（薄层形式）的磁性能、薄层中的有序-无序转变， - 应用研究（在磁传感器和数字磁记录领域应用的磁性材料）、磁传感器的应用， - 设计和建造用于教学和研究的实验室设施。
Tango1介导的大件货物出口的物理机制
摘要 内质网 (ER) 驻留蛋白 TANGO1 在 ER 出口位点 (ERES) 周围组装成一个环，并将 ER 腔内的前胶原与细胞质中的 COPII 机制、系绳和 ER-Golgi 中间区室 (ERGIC) 连接起来 (Raote 等人，2018)。在这里，我们提出了一种理论方法来研究 TANGO1 环组装的物理机制以及 COPII 聚合、膜张力和力如何促进前胶原输出的运输中间体的形成。我们的结果表明，TANGO1 环通过充当 linactant 来稳定新生 COPII 芽的开放颈部。然后通过两种互补机制促进这种芽伸长成与大块前胶原相称的运输中间体：(i) 通过缓解膜张力，可能是通过 TANGO1 介导的逆向 ERGIC 膜融合和 (ii) 通过施加力。总之，我们的理论方法确定了 TANGO1 驱动的前胶原输出中的关键生物物理事件。
产品功能摘要
产品特性摘要1。Rispolept的药物1 mg/ml口服溶液的商业名称2。定性和定量组成1 ml口服溶液含有利培酮1 mg。具有已知作用1 mL口服溶液的赋形剂含有2 mg苯甲酸（E 210）。有关所有赋形剂列表的6.1。3。药物形式的口服溶液。清晰无色的解决方案。4。临床数据4.1精神分裂症的治疗中有相反的治疗适应症。Rispolept在治疗与双相情感障碍有关的中度至严重的疯子发作（访问）中。rispolept表示，他们对非药理方法没有反应，并且存在暴力和自我攻击的风险。rispolept表示，其智力功能低于平均水平或根据DSM-IV标准诊断出智力低下，在该标准中诊断为攻击性或破坏性治疗的严重性。药理学治疗应该是更全面的治疗计划的组成部分，包括社会心理和教育干预措施。建议利培酮由儿童神经病学和儿童精神病学专家和青少年专家开处方，或者对儿童和青少年行为障碍的治疗非常熟悉。
课程Europass
成人，儿童和老年人的神经性汇编。在红色下。G. Onose和L. Forest。ed大学“ Carol-Davila”，布加勒斯特，2008年出版物合作者：“专业实践的平台恢复专业，物理医学和鲍尼科学”，2011年，2011年文凭“ Carol davila”（由医学和药品大学“ Carol Davila”授予Carol Davila University'Carol davila”和2011年最佳的2011年医学出版社出版社）循环（DOM） - 概念，前提和功能性建设性方面，协调发布者：G。Onose，S.T。 圣诞节，V。Cardei，V。Avramescu，作者（字母顺序）：I。Andone，A。A. Anghelescu，C。Daia，M。Haras，G。Onose，A。Spinu，A。Spinu，O。Surdu等，Bucharest，Bucharest 2012大学“ Carol-Davila”，布加勒斯特，2008年出版物合作者：“专业实践的平台恢复专业，物理医学和鲍尼科学”，2011年，2011年文凭“ Carol davila”（由医学和药品大学“ Carol Davila”授予Carol Davila University'Carol davila”和2011年最佳的2011年医学出版社出版社）循环（DOM） - 概念，前提和功能性建设性方面，协调发布者：G。Onose，S.T。圣诞节，V。Cardei，V。Avramescu，作者（字母顺序）：I。Andone，A。A. Anghelescu，C。Daia，M。Haras，G。Onose，A。Spinu，A。Spinu，O。Surdu等，Bucharest，Bucharest 2012
伤寒毒素从伤寒沙门氏菌感染细胞中分选和胞吐运输
摘要伤寒毒素是伤寒沙门氏菌（人类伤寒的病因）的重要毒力因子。这种毒素具有不寻常的生物学特性，因为它仅在宿主细胞内时才由伤寒沙门氏菌产生。一旦合成，毒素就会分泌到含有沙门氏菌的液泡腔中，然后通过囊泡载体中间体将其运输到细胞外空间。在这里，我们报告了伤寒毒素分选受体和细胞机制成分的鉴定，这些细胞机制将毒素包装到囊泡载体中并将其输出到细胞外空间。我们发现阳离子非依赖性甘露糖-6-磷酸受体充当伤寒毒素分选受体，并且外壳蛋白 COPII 和 GTPase Sar1 介导其包装到囊泡载体中。伤寒毒素携带者的形成需要伤寒沙门氏菌所含液泡的特定环境，而该环境由其 III 型蛋白分泌系统的特定效应物的活动决定。我们还发现 Rab11B 及其相互作用蛋白 Rip11 控制伤寒毒素携带者的细胞内运输，以及 SNARE 蛋白 VAMP7、SNAP23 和 Syntaxin 4 控制其与质膜的融合。伤寒毒素选择特定的细胞机制将其运输到细胞外空间，这说明了外毒素在细胞内病原体环境中发挥其功能的显著适应性。