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神经rest干细胞发育中的新发现
神经rest细胞是引人入胜的干细胞，通过胚胎迁移，定植各种器官并产生许多衍生物。最近，发现涉及激酶和代谢调节剂LKB1的信号传导途径在几个神经rest细胞谱系中起着至关重要的作用。这些包括皮肤中的黑素细胞，
头顶神经rest在大脑发育和发育性脑病中的新作用
摘要：神经波峰是源自原始神经场的独特细胞种群，对脊椎动物发育具有多种系统和结构性贡献。在头顶水平上，神经rest产生包围发育的前脑的大多数骨骼组织，并为普罗塞巴隆提供功能性脉管系统和脑膜。在最后一个十月的时间里，我们已经证明了头神经rest（CNC）对前脑和感觉器官的发展施加了自主和突出的控制。本文回顾了CNC可以协调脊椎动物脑的主要机制。展示了CNC作为PA的外源性来源：前脑的Erning提供了一种新颖的概念框架，对理解神经发育具有深远的影响。从生物医学的角度来看，这些数据表明，神经疗法的光谱比预期的要广泛，并且某些神经系统疾病可能源于CNC功能障碍。
甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂和其他线粒体毒物对神经嵴细胞迁移的抑制
摘要：具有表型读数的细胞测试方法经常用于毒性筛选。但是，缺少关于如何验证命中结果以及如何将此信息与其他数据整合以进行风险评估的指导。我们在此介绍此类程序，并以基于神经嵴细胞 (NCC) 的吡氧菌酯发育毒性案例研究为例。在 UKN2 检测中筛选了一个潜在环境毒物库，该检测同时测量 NCC 中的迁移和细胞毒性。几种被称为线粒体呼吸链复合物 III 抑制剂的甲氧基菌酯杀菌剂成为特定命中结果。从这些中，吡氧菌酯被选为从基于细胞的测试到毒理学预测的路线图的典范。经过严格的确认测试，开发了一条不良结果途径以提供可测试的毒性假设。机制研究表明，在 24 小时预暴露后，氧消耗率在亚 µ M 浓度的啶氧菌酯下受到抑制。在迫使细胞依赖线粒体的测定条件下，迁移在 100 nM 范围内受到抑制。生物动力学模型用于预测细胞内浓度。假设口服啶氧菌酯，与可接受的每日摄入量一致，基于生理的动力学模型表明大脑浓度可能达到 0.1–1 µ M。利用这种广泛的危害和毒代动力学数据，我们计算出最低体外出发点和最高预测组织浓度之间的暴露范围≥80。因此，我们的研究体现了一种命中跟踪策略，并为下一代风险评估铺平了道路。
ENA/VASP蛋白的心血管功能
引言神经rest细胞（NCCS）是脊椎动物独有的多能细胞的瞬态群体，它是由胚胎发育过程中神经褶皱产生的（1）并在整个身体中迁移的，从而引起了各种细胞谱系。在小鼠中，心脏NCC（CNCC）（心脏前体）以8-8.5 dpc生成，并在E9-9.5（2）的远端流出。针对小鼠以8.5 dpc表达Wnt1表达CNCC的靶向消融导致颅面和心血管流出道缺陷的复杂表型（3）。同样，CNCC在人类中的功能受损构成了各种复杂的人类先天性疾病的发病机理，共同被称为有氧颅颅综合征（4）。细胞谱系分析有助于消除NCC谱系的空间和时间多样化（5，6）。然而，由于缺乏对CNCCS子集的指定以及如何确定其随后的命运的确定，因此无法理解CNCC的多效效应的基础机制。PRDM6是一种平滑肌细胞特异性（SMC特异性）组蛋白甲基转移酶，也是PRDM转录抑制剂家族的成员。它在心脏流出道和动脉导管（DA）中表达，这是一种连接主动脉和肺动脉的小动脉（7）。小鼠全球缺乏PRDM6的小鼠由于血管图案异常而在胚胎上致命（8）。在人类中，PRDM6基因的功能丧失突变一直是第一个，到目前为止，这是家族性非家族专利DA（PDA）的唯一已知遗传原因（9）。DA和其他咽弓的Tunica培养基pda是孤立心脏病的一个极端例子，该疾病是由于DA的闭合而导致的，DA的闭合是第六次咽弓的衍生物，该弓弓的衍生物主要源自前移民CNCCS（10）。
人类神经rest模型揭示了与神经母细胞瘤相关的染色体畸变的发育影响
凯蒂·博斯韦尔（Katy Boswell）1：2，克里斯托夫·哈弗梅斯特（Christoph Hafemeister 4），埃文·波恩（Evon Poon）5，丽莎·E·肖·彼得·伯恩科普（Lisa E.
SATB2神经rest类中充质程序的诱导驱动黑色素瘤侵袭和耐药性
黑色素瘤的最新基因组和SCRNA-SEQ分析表明，缺乏转移的复发遗传驱动因素，同时鉴定出与侵袭或耐药性相关的常见转录状态。为了测试转录适应是否可以推动黑色素瘤进展，我们使用了斑马鱼MITFA：BRAFV600E； TP53 - / - 模型，其中恶性进展的特征在于最小的遗传进化。我们进行了80个表观遗传/转录调节剂的过表达屏幕，并发现神经Crest - 间质发育调节剂SATB2以加速攻击性黑素瘤发育。其过表达诱导斑马鱼肿瘤和人黑色素瘤细胞系中的侵袭性形成和侵袭。SATB2结合并激活包括PDGFAB和SNAI2在内的神经rest调节剂。由SATB2引起的转录程序与已知的MITF低AXL高和AQP1 + NGFR1高药物抗性状态重叠，并在功能上驱动肿瘤的传播增强和对Vemurafenib在Vivo中的耐药性。总而言之，我们表明，SATB2向神经rest类中充质的程序转录的黑色素瘤转录可以促进自围候肿瘤的侵袭和耐药性。
SATB2 诱导神经嵴间充质样程序驱动黑色素瘤侵袭和耐药性
摘要 最近对黑色素瘤的基因组和 scRNA-seq 分析表明，转移缺乏复发的遗传驱动因素，同时确定了与侵袭或耐药性相关的常见转录状态。为了测试转录适应是否可以驱动黑色素瘤进展，我们使用了斑马鱼 mitfa：BRAFV600E；tp53-/- 模型，其中恶性进展的特征是遗传进化最少。我们对 80 种表观遗传/转录调节因子进行了过表达筛选，发现神经嵴间充质发育调节因子 SATB2 可加速侵袭性黑色素瘤的发展。它的过表达会诱导斑马鱼肿瘤和人类黑色素瘤细胞系中的侵袭性伪足形成和侵袭。SATB2 结合并激活神经嵴调节因子，包括 pdgfab 和 snai2。 SATB2 诱导的转录程序与已知的 MITF 低 AXL 高和 AQP1 + NGFR1 高耐药状态重叠，并在体内功能上驱动增强的肿瘤增殖和对维莫非尼的耐药性。总之，我们表明 SATB2 将黑色素瘤转录重连为神经嵴间充质样程序，可驱动原发性肿瘤的侵袭和耐药性。
通过终端选择器功能中的时间模块化运动神经元身份的建立和维护
摘要在胃肠道中，神经rest细胞在神经板边界处指定为PAX7表达。使用单细胞RNA测序与高分辨率原位杂交结合以识别新型的转录调节剂，我们表明染色质重塑剂HMGA1在规格之前高度表达并保持在迁移的鸡神经trest细胞中。暂时控制的CRISPR-CAS9介导的敲除在神经Crest发育中发现了HMGA1的两个不同功能。在神经板边界，HMGA1调节依赖PAX7的神经rest谱系规范。在移民阶段，第二个角色表现出HMGA1损失减少了独立于PAX7的背神经管的颅顶移民。有趣的是，这是通过稳定的ß-catenin挽救的，因此将HMGA1作为规范WNT激活剂。一起，我们的结果表明，HMGA1在神经Crest发育过程中以双峰方式起作用，以调节神经板边界的规范，然后通过规范WNT信号传导从神经管中移民。
Microsoft Word- Zebrafish心脏再生期间的胚胎心脏神经Crest转录子电路的重新激活。docx
在脊椎动物发育过程中，心脏主要来自中胚层，其心脏神经rest细胞的至关重要的贡献迁移到心脏并形成各种心血管衍生物。在此，通过将大量和单细胞RNA-seq与ATAC-Seq整合在一起，我们确定了由关键转录因子EGR1，SOX9A，TFAP2A和ETS1组成的迁移性心脏rest细胞的基因调节亚电路。值得注意的是，我们表明表达经典神经Crest基因SOX10的细胞对于成年斑马鱼的适当心脏再生至关重要。此外，在伤口边缘受伤后重新激活了迁移心脏rest基因亚电路的所有转录因子的表达。一起，我们的结果揭示了一个发展对于心脏神经克雷斯特命运确定至关重要的发育基因调节网络，在再生过程中重新激活了关键因素。
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格式可从 CREST 网站 www.solar.chd.gov.in 的新闻和更新部分下载，或从昌迪加尔政府网站下载，也可在任何工作日从办公室获取。申请表应于 2024 年 11 月 11 日前送达昌迪加尔可再生能源和科学技术促进协会 (CREST) 办公室，地址为：Paryavaran Bhawan, 4 楼，Madhya Marg, Sector-19-B, Chandigarh -160019。信封上应清楚注明申请的职位为“申请“__________________”职位。不完整的申请、通过电子邮件收到的申请、非规定格式的申请、没有经验证明（如有需要）和上次工资证明的申请、信封上未提及申请的职位的申请以及截止日期后收到的申请将不予受理并立即拒绝。最高年龄以广告发布之日为准。面试地点、日期和时间将稍后通知符合条件的候选人。参加面试无需支付 DA/TA。Sd/- 首席执行官，CREST，昌迪加尔