第I部分 - 范围范围卫生惯例适用于包装在密封的容器中的水果和蔬菜产品,并在被填充到容器中之前或之后通过热量处理。 第二节 - 定义A.密封的密封意味着气密。 B. 集装箱是指任何用于食物的密封外壳,包括但不限于金属,玻璃或层状塑料。 C.加热的加热手段通过热量处理的程度,导致产品安全,并且在通常预期的非冻结存储和运输温度下不会破坏。 第三节 - 原材料要求A. 在生长和粮食生产地区的环境卫生(1)人类和动物废物的卫生处置。 应采取适当的预防措施,以确保以不构成公共卫生或卫生危害的方式处理人类和动物废物,并应格外小心以保护所有食品免受这些废物污染的保护。 (2)灌溉水的卫生质量。 用于灌溉的水不应通过产品构成对消费者的公共卫生危害。 (3)动物,植物和疾病控制。 在进行控制措施的情况下,应仅根据适当的官方机构的建议,或在人员直接监督人员的情况下对涉及的危害进行彻底了解,包括对作物保留的有毒残留物的可能性。 (2)卫生技术。第I部分 - 范围范围卫生惯例适用于包装在密封的容器中的水果和蔬菜产品,并在被填充到容器中之前或之后通过热量处理。第二节 - 定义A.密封的密封意味着气密。B.集装箱是指任何用于食物的密封外壳,包括但不限于金属,玻璃或层状塑料。C.加热的加热手段通过热量处理的程度,导致产品安全,并且在通常预期的非冻结存储和运输温度下不会破坏。第三节 - 原材料要求A.在生长和粮食生产地区的环境卫生(1)人类和动物废物的卫生处置。应采取适当的预防措施,以确保以不构成公共卫生或卫生危害的方式处理人类和动物废物,并应格外小心以保护所有食品免受这些废物污染的保护。(2)灌溉水的卫生质量。用于灌溉的水不应通过产品构成对消费者的公共卫生危害。(3)动物,植物和疾病控制。 在进行控制措施的情况下,应仅根据适当的官方机构的建议,或在人员直接监督人员的情况下对涉及的危害进行彻底了解,包括对作物保留的有毒残留物的可能性。 (2)卫生技术。(3)动物,植物和疾病控制。在进行控制措施的情况下,应仅根据适当的官方机构的建议,或在人员直接监督人员的情况下对涉及的危害进行彻底了解,包括对作物保留的有毒残留物的可能性。(2)卫生技术。B.生食材料的卫生收获和生产(1)设备和产品容器。设备和产品容器不应构成健康危害。重复使用的容器应具有材料和构造,这些容器将有助于彻底清洁,并且应进行清洁和维护,以免构成对产品污染的来源。收获和生产操作,方法和程序应干净和卫生。(3)去除明显不合适的材料。在收获和生产期间,应在最大程度上可行地隔离不合适的产品,并应在这样的地方处置,以使它们无法污染食品和供水或其他农作物的污染。(4)保护产品免受污染。应采取适当的预防措施,以保护原始产品免受动物,昆虫,害虫,鸟类,化学或微生物学的污染
A01 Mm.235137 NM_007926 Aimp1 氨酰 tRNA 合成酶复合物相互作用多功能蛋白 1 A02 Mm.103205 NM_007553 Bmp2 骨形态发生蛋白 2 A03 Mm.1283 NM_011329 Ccl1 趋化因子(CC 基序)配体 1 A04 Mm.4686 NM_011330 Ccl11 趋化因子(CC 基序)配体 11 A05 Mm.867 NM_011331 Ccl12 趋化因子(CC 基序)配体 12 A06 Mm.41988 NM_011332 Ccl17 趋化因子(CC 基序)配体 17 A07 Mm.424740 NM_011888 Ccl19 趋化因子(CC 基序)配体 19 A08 Mm.290320 NM_011333 Ccl2 趋化因子(CC 基序)配体 2 A09 Mm.116739 NM_016960 Ccl20 趋化因子(CC 基序)配体 20 A10 Mm.12895 NM_009137 Ccl22 趋化因子(CC 基序)配体 22 A11 Mm.31505 NM_019577 Ccl24 趋化因子(CC 基序)配体 24 A12 Mm.1282 NM_011337 Ccl3 趋化因子(CC 基序)配体 3 B01 Mm.244263 NM_013652 Ccl4 趋化因子(CC 基序)配体 4 B02 Mm.284248 NM_013653 Ccl5 趋化因子(CC 基序)配体 5 B03 Mm.137 NM_009139 Ccl6 趋化因子(CC 基序)配体 6 B04 Mm.341574 NM_013654 Ccl7 趋化因子(CC 基序)配体 7 B05 Mm.42029 NM_021443 Ccl8 趋化因子(CC 基序)配体 8 B06 Mm.416125 NM_011338 Ccl9 趋化因子(CC 基序)配体 9 B07 Mm.274927 NM_009912 Ccr1 趋化因子(CC 基序) 受体 1 B08 Mm.8021 NM_007721 Ccr10 趋化因子 (CC 基序) 受体 10 B09 Mm.6272 NM_009915 Ccr2 趋化因子 (CC 基序) 受体 2 B10 Mm.57050 NM_009914 Ccr3 趋化因子 (CC 基序) 受体 3 B11 Mm.1337 NM_009916 Ccr4 趋化因子 (CC 基序) 受体 4 B12 Mm.14302 NM_009917 Ccr5 趋化因子 (CC 基序) 受体 5 C01 Mm.8007 NM_009835 Ccr6 趋化因子 (CC 基序) 受体 6 C02 Mm.442098 NM_007720 Ccr8 趋化因子(CC 基序)受体 8 C03 Mm.4861 NM_011616 Cd40lg CD40 配体 C04 Mm.795 NM_007778 Csf1 集落刺激因子 1(巨噬细胞) C05 Mm.4922 NM_009969 Csf2 集落刺激因子 2(粒细胞-巨噬细胞) C06 Mm.1238 NM_009971 Csf3 集落刺激因子 3(粒细胞) C07 Mm.103711 NM_009142 Cx3cl1 趋化因子(C-X3-C 基序)配体 1 C08 Mm.21013 NM_008176 Cxcl1 趋化因子(CXC 基序)配体 1 C09 Mm.877 NM_021274 Cxcl10 趋化因子(CXC 基序)配体 10 C10 Mm.131723 NM_019494 Cxcl11 趋化因子(CXC 基序)配体 11 C11 Mm.303231 NM_021704 Cxcl12 趋化因子(CXC 基序)配体 12 C12 Mm.10116 NM_018866 Cxcl13 趋化因子(CXC 基序)配体 13 D01 Mm.64326 NM_011339 Cxcl15 趋化因子(CXC 基序)配体 15 D02 Mm.4660 NM_009141 Cxcl5 趋化因子(CXC 基序)配体 5 D03 Mm.766 NM_008599 Cxcl9 趋化因子(CXC 基序)配体 9 D04 Mm.234466 NM_009909 Cxcr2 趋化因子(CXC 基序)受体 2 D05 Mm.12876 NM_009910 Cxcr3 趋化因子(CXC 基序)受体 3 D06 Mm.6246 NM_007551 Cxcr5 趋化因子(CXC 基序)受体 5 D07 Mm.3355 NM_010177 Fasl Fas 配体(TNF 超家族,成员 6) D08 Mm.240327 NM_008337 Ifng 干扰素伽马 D09 Mm.379327 NM_008348 Il10ra 白细胞介素10 受体,α
[129]尚未提出判例法的注意,这支持了以下主权豁免学说适用于本司法管辖区的主张是限制性的。但是,即使人们认为限制性免疫的概念已经在国际习惯法中发展出来,但就业是一种与CXC的主要目的密切相关的功能,因此不应受到限制。
1 德国维尔茨堡大学医院核医学系;2 维也纳医科大学核医学分部,奥地利维也纳;3 日本冈山大学医学、牙科和药学研究生院;4 德国奥格斯堡大学医学院核医学系;5 德国维尔茨堡大学医院内科 II、胃肠病学和 ENETS 卓越中心;6 马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院 Russell H Morgan 放射学和放射科学系;7 德国慕尼黑工业大学药物放射化学系;8 德国维尔茨堡 Pentixapharm Würzburg;9 奥地利维也纳医科大学药物化学系;10 德国维尔茨堡大学大学医院医学系 I 内分泌和糖尿病分部; 11 德国维尔茨堡大学医院内科 II、血液学和肿瘤学系。*,# 同等贡献。
单核细胞衍生的巨噬细胞和CD8 + T细胞。The macrophage compartment was heterogeneous and displayed marked enrichment in an inflammatory CCR2 + subpopulation highly expressing Cxcl9 (chemokine [C-X-C motif] ligand 9), Cxcl10 (chemokine [C-X-C motif] ligand 10), Gbp2b (interferon-induced guanylate-binding protein 2b), and Fcgr4 (Fc受体,IgG,低亲和力IV),起源于CCR2 +单核细胞。重要的是,与ICI心肌炎患者相似的表达CXCL9,CXCL10和CD16α(小鼠FCGR4的人类同源物)的巨噬细胞群体(人类的同源物)。暗示了T细胞与CXCL9 + CXCL10 +巨噬细胞之间通过IFN-γ(Interferon Gamma)和CXCR3(CXC趋化因子受体3)信号通路的相互作用。耗尽CD8 + T细胞或巨噬细胞和IFN-γ信号传导的阻断使CXCL9 + CXCL10 +
急性髓性白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)爆炸与骨髓微环境的相互作用可调节自我更新,生长信号传导以及化学疗法的耐药性。趋化因子受体CXC受体4(CXCR4)及其配体趋化因子配体12(CXCL12)在正常和恶性干细胞向骨髓的存活和迁移中起关键作用。CXCR4在AML上的高表达和所有爆炸已被证明是这些疾病预后不良的预测指标。 已经开发了几种小分子抑制剂,短肽,抗体和抗体药物缀合物,目的是更有效地靶向和杀死表达CXCR4的恶性细胞。 在这篇综述中,我们将讨论AML或全部患者中这些药物针对CXCR4的最新结果和策略。CXCR4在AML上的高表达和所有爆炸已被证明是这些疾病预后不良的预测指标。已经开发了几种小分子抑制剂,短肽,抗体和抗体药物缀合物,目的是更有效地靶向和杀死表达CXCR4的恶性细胞。在这篇综述中,我们将讨论AML或全部患者中这些药物针对CXCR4的最新结果和策略。
CL 通函 CXC 行为准则 CRD 会议室文件 DNC 4,4-二硝基苯脲 EU 欧盟 EWG 电子工作组 FAO 联合国粮食及农业组织 GAP 良好农业规范 GIFT 全球个人食品消费数据工具 GMP 良好生产规范 GVP 良好兽医规范 HACCP 危害分析和关键控制点 HBGV 基于健康的指导值 HDP 2-羟基-4,6-二甲基嘧啶 IAEA 国际原子能机构 ICUMSA 国际统一糖分析方法委员会 IUFoST 国际食品科学技术联合会 JECFA 粮农组织/世卫组织食品添加剂联合专家委员会 JMPR 粮农组织/世卫组织农药残留联合会议 mADI 微生物 ADI MR:TRR 标记残留物与总回收放射性之比 M:T 标记残留物与总残留物之比 MRL 最大残留限量 PWG 物理工作组
I. 引言 1. 欧洲委员会平等和非歧视委员会于 2021 年 9 月 24 日致函威尼斯委员会,“请求就匈牙利议会于 2021 年 6 月 15 日颁布的 2021 年第 LXXIX 号法案是否符合国际人权标准提出意见,特别是该法案对以下法案的修订:1997 年第 XXXI 号法案、2008 年第 XLVIII 号法案、2010 年第 CLXXXV 号法案、2011 年第 CCXI 号法案和 2011 年第 CXC 号法案,特别是关于该法案对接收和传播有关性取向和性别认同以及 LGBTI 人士其他权利和自由的信息自由的影响。” 该意见的范围仅限于与上述五项法案有关的立法修正案。 2. Regina Kiener 女士、Jan Velaers 先生、Ben Vermeulen 先生和 Christian Ahlund 先生担任本意见的报告员。3. 由于健康状况,报告员无法前往布达佩斯。相反,报告员在威尼斯委员会秘书处 Sopio Japaridze 女士和 Tania Van Dijk 女士的协助下,于 2021 年 11 月 15、17 和 18 日与司法部、人力资源部、议会多数党(Fidesz 和 KDNP)和反对党(Jobbik 和 MSZP)的代表、国家媒体和信息通信管理局 (NMHH)、数据保护和信息自由管理局 (NAIH) 以及民间社会组织的代表举行了一系列在线会议。委员会感谢当局对这些会议的出色组织。 4. 本意见依据 2021 年 LXXIX 号法案“关于对恋童癖罪犯采取更严厉的行动并修改某些保护儿童的法律”(CDL-REF(2021)088)、1997 年 XXXI 号法案“关于保护儿童和监护管理”、2008 年 XLVIII 号法案“关于商业广告活动的基本要求和某些限制”、2010 年 CLXXXV 号法案“关于媒体服务和大众媒体”、2011 年 CCXI 号法案“关于保护家庭”和 2011 年 CXC 号法案“关于国家公共教育”的英文翻译编写(这些法案的相关摘录可在 CDL-REF(2021)089 中找到)。翻译可能并不总是准确反映原文的所有要点,因此提出的某些问题可能是由于翻译问题造成的。 5. 本意见是根据报告员的评论、虚拟会议的结果以及利益相关方的书面意见起草的。在匈牙利国民议会副议长 Csaba Hende 先生交换意见后,威尼斯委员会在第 129 次全体会议上通过了该意见(威尼斯和在线,2021 年 12 月 10 日至 11 日)。
sjögren疾病(SJD)通过在唾液腺(SGS)中存在B细胞的淋巴细胞浸润广泛认可。与最初假定的相反,SJD中的SG功能不全与SGS中SG淋巴细胞浸润程度不密切相关。在SJD的SG发病机理中,导管性表现与表达toll-tliel-e自身抗体SSA/RO60,SSA/RO52的互动的导管细胞的能力表达了TOLL样受体和受体的受体样受体和受体,并以表达SJD相关的自身抗体,并以下是SSSA/RO52的互动,并以下是SSSA/RO52,并以下是SSSA/RO52,并以下是SSSA/RO52,并以下是SSSA/RO52,并以下是SSSA/sss,并以下是SSSA/sss,以及Leukin(IL)-1,IL-6,IL-7,IL-18,肿瘤坏死因子(TNF),B细胞激活因子(BAFF),CXC基序趋化因子10(CXCL10),CXCL112,CXCL12和CXCL13(在Verstappen等人1中进行了综述)。这些关键工作中的许多探索SG上皮涉及SJD病理学的涉及SG上皮细胞(SGEC)培养物。sgec培养物是使用epplant培养技术得出的,从而将一小部分SG组织铺在烧瓶中,并假定将生长的细胞推定为代表上皮细胞。2
长期以来,慢性炎症一直被认为是 II 型糖尿病 (T2DM) 免疫发病机制的特征。促炎细胞因子被认为是导致 β 细胞功能障碍和胰岛素抵抗 (IR) 的炎症级联的核心驱动因素,这是导致 T2DM 的两个主要病理事件。分析 T2DM 患者的细胞因子谱还发现 IL-17 是炎症的上游调节剂,因为它在诱导核因子 κB (NF- κB) 通路中起着作用。在糖尿病组织中,IL-17 诱导炎症细胞因子和趋化因子的表达,例如 TNF-α、IL-6 和趋化因子 (CXC 基序) 配体 (CXCL) 家族。因此,IL-17 可以分别通过激活 JNK 通路和诱导中性粒细胞浸润胰腺胰岛来削弱胰岛素信号和 β 细胞功能。此外,与无并发症的个体相比,糖尿病并发症患者的 IL-17 表达水平更高,这也表明 IL-17 在 2 型糖尿病并发症中发挥了作用。本文,我们重点介绍了 IL-17 在 2 型糖尿病免疫发病机制中的作用及其相应的途径、针对 2 型糖尿病中 IL-17 的临床前和临床研究的最新进展,以及相应的挑战和可能的解决方案。