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心脏病学家-NHS职业
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2025; 21（6）：2430-2445。 doi：10.7150/ijbs.100941研究纸心血管METTL3缺乏会导致先天性心脏缺陷和产后letha
1。北京大学基础医学科学学院生理学和病理生理学系；血管稳态和改造的国家主要实验室，中国北京100191。2。人类解剖学，组织学和胚胎学系的癌症和细胞生物学计划，基础医学科学学院，北京大学健康科学中心，北京100191，中国。3。北京蛋白质翻译后修饰和细胞功能的北京关键实验室生物化学和分子生物学系，基础医学科学学院，北京北京北京北京100191的北京大学健康科学中心基础医学科学学院。4。CAS关键实验室在上海营养与健康研究所，上海生物科学研究所，中国科学院上海研究所，中国上海200031，中国。5。药物生物技术的国家主要实验室，MOE疾病模型动物研究的主要实验室，模型动物研究中心和江苏分子医学的主要分子医学实验室，南京大学医学院，中国南京210093，中国。
肥厚性心肌病的基础编辑校正...
Chai A.C.，Cui M.，Chemello F.，Li H.，Chen K.，Tan W.等。 （2023）。 人类心肌细胞和人源化小鼠中肥厚性心肌病的基础编辑校正。 自然医学，29（2），401-411 [10.1038/s41591-022-02176-5]。Chai A.C.，Cui M.，Chemello F.，Li H.，Chen K.，Tan W.等。（2023）。人类心肌细胞和人源化小鼠中肥厚性心肌病的基础编辑校正。自然医学，29（2），401-411 [10.1038/s41591-022-02176-5]。
NAFLD的肝外结局：心血管疾病
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Bashir S等。利用分子胶，用于下一代疫苗，癌症和心血管疾病药物开发：全面综述。 Ann Adv Biomed Sci 2025，8（1）：000235。
COVID-19大流行强调了对创新疫苗技术和治疗学的关键需求。分子胶水促进蛋白质蛋白质相互作用的小分子对其在疫苗制剂，癌症药物发育和心血管疾病治疗中的潜在应用引起了重大兴趣。这项全面的综述探讨了疫苗技术的多种景观，从mRNA和蛋白质亚基疫苗到病毒载体和基于核酸的疫苗，并阐明了分子胶水可以提高其效率。此外，它深入研究了癌症药物发育和心血管疾病疗法的新兴领域，强调了分子胶在靶向涉及这些疾病的蛋白质蛋白质相互作用中的作用。通过检查基于分子胶的方法的分子机制，最新进步以及未来的前景，这篇综述提供了对它们在打击感染性疾病，癌症和心血管疾病中的变革潜力的透彻理解。
来自心脏神经变性的报告
作者：迈克·萨德（多伦多大学和生病儿童医院）黎明·伊拉迪（亚特兰大儿童医院）瓦莱丽·罗弗格（Valerie Rofeberg）（波士顿儿童医院）辛西娅·奥尔蒂纳（Cynthia Childris Hospital Elhoff（Sunrise儿童医院/Pediatrix医疗小组）Amy Lisanti（宾夕法尼亚大学护理学院）Jennifer Butcher（C.S.莫特儿童医院）凯特琳·罗林斯（波士顿儿童医院）安德鲁·范·贝根（Andrew van Bergen）（倡导者儿童医院）Shabnam Peyvandi（UCSF医学院）Emily Bucholz（科罗拉多州儿童医院）斯蒂芬尼·考克斯（Colorado）史蒂芬·科克斯（Rady Cox儿童医院医院）Shruti Tewar（阿肯色州儿童医院）Kiona Allen（Lurie儿童医院）Caroline Lee（华盛顿大学医学院）Kristi Glotzbach（犹他大学）Nneka Alexander（亚特兰大儿童医疗保健）中心）蕾妮·萨纳斯（Renee Sananes）（病假医院）Linh（病假医院）Gina Boucher（Phoenix儿童）Kelly Wolfe（科罗拉多州科罗拉多大学医学院）Lindsay Edwards（杜克大学医学院）医院 - 德拉瓦雷）安贾利·萨德瓦尼（Boston儿童医院）卡里工厂（中庭健康莱文儿童医院）劳伦·奎利（Lauren Quigley）（匹兹堡儿童医院）杰西卡·普里戈（Jessica Pliego）（戴尔儿童）伊丽莎白·瓦利斯（Elizabeth Children's）
来自心脏神经变性的报告
作者：迈克·萨德（多伦多大学和生病儿童医院）黎明·伊拉迪（亚特兰大儿童医院）瓦莱丽·罗弗格（Valerie Rofeberg）（波士顿儿童医院）辛西娅·奥尔蒂纳（Cynthia Childris Hospital Elhoff（Sunrise儿童医院/Pediatrix医疗小组）Amy Lisanti（宾夕法尼亚大学护理学院）Jennifer Butcher（C.S.莫特儿童医院）凯特琳·罗林斯（波士顿儿童医院）安德鲁·范·贝根（Andrew van Bergen）（倡导者儿童医院）Shabnam Peyvandi（UCSF医学院）Emily Bucholz（科罗拉多州儿童医院）斯蒂芬尼·考克斯（Colorado）史蒂芬·科克斯（Rady Cox儿童医院医院）Shruti Tewar（阿肯色州儿童医院）Kiona Allen（Lurie儿童医院）Caroline Lee（华盛顿大学医学院）Kristi Glotzbach（犹他大学）Nneka Alexander（亚特兰大儿童医疗保健）中心）蕾妮·萨纳斯（Renee Sananes）（病假医院）Linh（病假医院）Gina Boucher（Phoenix儿童）Kelly Wolfe（科罗拉多州科罗拉多大学医学院）Lindsay Edwards（杜克大学医学院）医院 - 德拉瓦雷）安贾利·萨德瓦尼（Boston儿童医院）卡里工厂（中庭健康莱文儿童医院）劳伦·奎利（Lauren Quigley）（匹兹堡儿童医院）杰西卡·普里戈（Jessica Pliego）（戴尔儿童）伊丽莎白·瓦利斯（Elizabeth Children's）
klf5由FOXO1诱导，引起氧化应激和糖尿病心肌病
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明，FOXO1直接绑定在KLF5启动子上，并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低，并受到DBCM的保护。遗传学，药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此，当救出KLF5表达时，消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样，组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶（NOX）4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成，可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。
