Ceruloplasmin

hiv中的Ceruloplasmin和铁代谢：评论

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染显着影响铁代谢，这是细胞功能和全身健康的关键方面。ceruloplasmin是一种含铜的铁氧化酶，通过氧化铁铁（Fe^2+）氧化为铁（Fe^3+），在维持铁稳态方面起着关键作用，从而促进了通过转铁蛋白的运输。HIV中铁代谢的失调是由慢性炎症，肝素水平升高和细胞因子谱改变的介导的，导致铁固次和贫血。本综述探讨了在艾滋病毒的背景下，Ceruloplasmin和铁代谢之间的复杂相互作用，强调了它们对疾病进展和治疗干预的影响。在HIV感染的个体中，慢性炎症升高了促炎细胞因子（如IL-6和TNF-α），进而增加肝素的产生。升高的肝素水平抑制肠道吸收并促进巨噬细胞中的铁保留，破坏了正常铁的代谢。作为急性期反应物，Ceruloplasmin在炎症过程中被上调，进一步使铁动员和储存复杂化。由此产生的失衡导致贫血，这是HIV中常见的并发症，加剧了疾病的发病率。此外，与HIV和Ceruloplasmin功能障碍相关的氧化应激会损害红细胞，从而降低其寿命并损害红细胞生成。抗逆转录病毒疗法（ART）已彻底改变了HIV治疗，从而显着改善了患者的预后。了解这些影响对于优化ART方案和管理与HIV相关的代谢障碍至关重要。然而，ART还会影响铁代谢和Ceruloplasmin水平，通常会诱导氧化应激并改变炎症反应。潜在的治疗策略包括抗炎治疗，抗氧化剂