人类免疫缺陷病毒(HIV)感染显着影响铁代谢,这是细胞功能和全身健康的关键方面。ceruloplasmin是一种含铜的铁氧化酶,通过氧化铁铁(Fe^2+)氧化为铁(Fe^3+),在维持铁稳态方面起着关键作用,从而促进了通过转铁蛋白的运输。HIV中铁代谢的失调是由慢性炎症,肝素水平升高和细胞因子谱改变的介导的,导致铁固次和贫血。本综述探讨了在艾滋病毒的背景下,Ceruloplasmin和铁代谢之间的复杂相互作用,强调了它们对疾病进展和治疗干预的影响。在HIV感染的个体中,慢性炎症升高了促炎细胞因子(如IL-6和TNF-α),进而增加肝素的产生。升高的肝素水平抑制肠道吸收并促进巨噬细胞中的铁保留,破坏了正常铁的代谢。作为急性期反应物,Ceruloplasmin在炎症过程中被上调,进一步使铁动员和储存复杂化。由此产生的失衡导致贫血,这是HIV中常见的并发症,加剧了疾病的发病率。此外,与HIV和Ceruloplasmin功能障碍相关的氧化应激会损害红细胞,从而降低其寿命并损害红细胞生成。抗逆转录病毒疗法(ART)已彻底改变了HIV治疗,从而显着改善了患者的预后。了解这些影响对于优化ART方案和管理与HIV相关的代谢障碍至关重要。然而,ART还会影响铁代谢和Ceruloplasmin水平,通常会诱导氧化应激并改变炎症反应。潜在的治疗策略包括抗炎治疗,抗氧化剂