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引用了原始发表的论文（记录的版本）：Kermani，M.，Chen，P.，Göransson，L。等（2022）。全面的最佳能量cont
如今，由于可再生能源（RESS）和车辆电气化的整合增加，因此本地分销网格一直面临技术，经济和监管挑战。 电网扩展的传统解决方案，例如建立额外的电力线，是以公用事业为中心的解决方案，即分销网格运营商（DSOS）是唯一涉及解决网格问题的方。 DSO必须与电网用户与技术提供商联系，以开发创新的解决方案来解决一个问题并具有成本效益。 本文提出了一种整体解决方案，可在相互连接的微电网（MGS）之间进行最佳控制跨部门的能量流，该微电网（MGS）由不同的Ress，水力发电厂（HPP）和风tur bines（WTS）组成，以满足电动汽车（EVS），居住，商业和工业需求，并提供主要网格的贡献。 此问题将提供基于社区的MGS在本地能源交易中的优势，这会导致活跃和参与的系统，但是，需要适当的控制策略。 提出的解决方案是基于两个MG之间的新互连线，通过多托转换器（MPC），对新安装的组件（例如MPC，电缆和所需的电池储能系统（BESS））的技术经济考虑考虑。 在三种不同条件下评估了拟议的案例研究，例如，载荷增量，需求响应（DR）和N-1标准在单独的互连和岛模式下。 使用GAMS软件的CPLEX求解器用于求解混合组的线性编程模型。如今，由于可再生能源（RESS）和车辆电气化的整合增加，因此本地分销网格一直面临技术，经济和监管挑战。电网扩展的传统解决方案，例如建立额外的电力线，是以公用事业为中心的解决方案，即分销网格运营商（DSOS）是唯一涉及解决网格问题的方。DSO必须与电网用户与技术提供商联系，以开发创新的解决方案来解决一个问题并具有成本效益。本文提出了一种整体解决方案，可在相互连接的微电网（MGS）之间进行最佳控制跨部门的能量流，该微电网（MGS）由不同的Ress，水力发电厂（HPP）和风tur bines（WTS）组成，以满足电动汽车（EVS），居住，商业和工业需求，并提供主要网格的贡献。此问题将提供基于社区的MGS在本地能源交易中的优势，这会导致活跃和参与的系统，但是，需要适当的控制策略。提出的解决方案是基于两个MG之间的新互连线，通过多托转换器（MPC），对新安装的组件（例如MPC，电缆和所需的电池储能系统（BESS））的技术经济考虑考虑。在三种不同条件下评估了拟议的案例研究，例如，载荷增量，需求响应（DR）和N-1标准在单独的互连和岛模式下。使用GAMS软件的CPLEX求解器用于求解混合组的线性编程模型。结果表明，与分离的操作模式相比，MGS的应用互连线可以降低系统的总成本，将所应用的峰降低到上游网格中，并在不同条件下增强系统的依赖能力。此外，应用的解决方案即使在不同条件下（24小时）在岛模式下（24小时）也提供了MGS操作的能力。
引用Kong Z，Chen X，Gong L，Wang L，Zhang Y，Guan K，Yao W，Kang Y，Lu X，Zhang Y，Du Y，Sun A，Sun A，Zhuang G，Zhao J，Wan B和Zhang G（2024）
先天免疫是宿主对病原体入侵的第一条防御线。病毒感染后，宿主细胞识别与结构一致的病原体相关的分子模式，这促使他们迅速启动一系列信号传导过程，从而导致I型Interferon（IFN）（IFN）和其他抗病毒物质产生（1）。在细胞质中传感病毒DNA后，CGA催化了ATP和GTP的环状GMP-AMP（CGAMP）的形成（2）。cgamp进一步激活刺痛，这是内质网上关键的淋巴结蛋白（3）。在微粒体中，激活的刺激性易位从内质网易位，募集伴侣分子TBK1，磷酸化的TBK1招募IRF3（4）。激活的IRF3从细胞质转移到细胞核，以启动I型IFN的产生并诱导抗病毒免疫反应（5，6）。伪造病毒（PRV）引起的人畜共患病伪造是危害猪养殖进一步生长的最危险的爆发之一（7）。伪标记病毒也被称为猪疱疹病毒，猪是PRV的天然容器（8）。PRV可以感染不同年龄的猪群，导致生殖疾病，流产，母猪的堕胎，猪的神经系统疾病和死亡，繁殖公猪的无菌性以及免疫促进性和免疫症状和生长迟缓（9）。PRV会感染许多哺乳动物，从而导致人类，家畜，狗和小鼠的发病率或急性死亡（10-12）。PRV是A HERPESVIRUS家族的成员，已经发展了与宿主免疫反应对抗的策略（15）。对PRV致病机制的研究对于预防和管理动物疾病以及由于PRV可能感染及其高致病性而导致的人的健康和安全至关重要。疱疹病毒是编码病毒蛋白的一类免疫抑制病毒，可以通过不同的方式调节免疫反应并促进病毒免疫逃逸（13、14）。据报道，由PRV编码的各种Tegument蛋白可能调节由CGAS丁字裤信号通路介导的抗病毒先天免疫，从而促进病毒复制和潜在感染（16）。PRV Tegument蛋白UL21通过选择自噬途径结合CGA并诱导CGAS降解（17）。prv ul13靶向刺激和IRF3，并抑制DNA信号通路的激活（18，19）。蛋白酶体路线由于PRV US3而降低了BCLAF1，并且还可以防止ISGF3与ISRE结合的能力（20）。PRV UL42竞争性地将ISRE与ISGF3结合，并减少ISG的产生（21）。这些报告表明，PRV Tegument蛋白可以通过多种方式抑制宿主免疫反应。但是，PRV逃脱宿主先天免疫并调节I型IFN响应的更多机制尚不清楚。我们的研究表明，PRV Tegument蛋白US2是CGAS丁字途径的新调节剂，可防止IFN产生和抗病毒免疫，以响应PRV感染。虽然US2与STING相互作用并降低其稳定性，但US2缺乏率降低了由于PRV而降解的STING蛋白量。尤其是US2与E3泛素一起
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Åkerblom，N。，Chen，Y.，Haghir Chehreghani，M。（2023）。能源消费的在线学习
由于电池容量有限，能源效率有效的导航构成了电动汽车的重要挑战。我们采用贝叶斯的方法来对路段的能源消耗进行建模，以进行有效的导航。为了学习模型参数，我们开发了一个在线学习框架，并研究了几种探索策略，例如汤普森采样和上限限制。然后，我们将我们的在线学习框架扩展到多代理设置，在该设置中，多个车辆可适应和学习能量模型的参数。通过分析批处理反馈下的算法，我们分析了汤普森采样，并在单位代理和多代理设置中建立了严格的遗憾界限。最后，我们通过在几个现实世界的城市路网络上进行实验来演示方法的性能。
引用Qiao T，Cheng Z和Duan Y（2025）在评估免疫疗法effiffiffiffiffiffiffiffifca
引入免疫检查点抑制剂（ICI）已彻底改变了癌症治疗，通过增强免疫监测以对抗肿瘤生长，从而显着改善了晚期癌症患者的预后。这些疗法已被证明有效地有效地延长了无进展的生存（PFS）和整体生存（OS），但是评估其效率带来了独特的挑战。传统的成像技术，例如计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）通常测量肿瘤大小的变化，在免疫疗法的背景下可能无法准确反映治疗反应。对于免疫相关现象（例如伪雌性和过度突出）尤其如此，在后期肿瘤的体积可能不会立即变化或可能在随后的减少之前增加或可能增加，从而使响应评估变得复杂。多参数PET/CT已通过提供对肿瘤微环境（TME）内肿瘤代谢和免疫反应的功能见解来评估治疗效率的强大工具。与常规成像不同，PET/CT可以捕获早期的代谢改变和免疫细胞的效果，从而在形态学变化之前提供了更全面的治疗效果图片（1，2）。关键的半定量参数，例如suvmax，MTV和TLG进行代谢活性的转变，并可以鉴定出治疗反应的早期迹象，而宠物衍生的标记物（例如PD-L1表达和CD8阳性T细胞）诸如TME（3-5）的免疫学动力学（3-5）。本综述研究了多参数PET/CT在评估免疫疗法结果中的作用，重点是宠物衍生的代谢参数，并免疫反应为临床决策提供了信息（表1）。它还讨论了传统成像在检测免疫相关变化时的局限性，并回顾了评估免疫疗法反应的恢复和虹彩标准。将在这种情况下讨论诸如假养育和过度突出之类的概念，从而强调了PET/CT检测这些非典型肿瘤反应模式的潜力，从而提供了对免疫疗法效力的更准确的早期评估。
引用Liao Q，Chen Y，Peng Q和Li C（2024）之间的关系：甘油三酸酯葡萄糖指数和胆结石风险：一项基于人群的研究。正面。
胆结石是全球消化系统的广泛慢性疾病。成人胆结石的全球发病率在10％至20％（1）之间。胆结石主要分为胆固醇石，色素石和混合石，胆固醇和胆固醇为主的混合石占所有石头的80％以上（2）。虽然通常无症状，但大约有20％的胆结石患者会出现症状，包括胆道疼痛或一生中感染，1-2％面临严重的并发症。这种并发症可能包括急性胰腺炎，急性阻塞性化脓性胆管炎和胆囊癌（3，4）。早期的研究已将人口统计学因素（例如年龄，性别和种族）确定为胆结石的危险因素。胆结石的发生随着年龄的增长而生长，女性50岁以后达到峰值，男性为60。女性的发育胆结石风险要高于男性。此外，在中美洲和南美的西班牙裔人口中，胆结石的患病率升高，亚洲人的平均水平，非洲人中最低（1，5-7）。最近的研究发现，胆固醇胆结石的发展受到代谢性疾病的严重影响。肥胖，脂质异常，胰岛素抵抗和糖尿病等因素有助于这种情况。例如，每5个单位增加体重指数（BMI）或糖尿病的存在，胆结石的风险分别为1.63和1.56（8、9）。胰岛素抵抗和糖尿病都是胆结石发展的不同危险因素（10，11）。尽管代谢手术，例如roux-y-y胃搭桥，导致血糖控制的改善并因此减少了胆碱性，但突然的体重减轻的效果与胆囊结石的形成具有相反的作用（12）。与不可变化的人口特征相比，代谢因素可以通过一种一种生活方式的改变更容易改变。甘油三酸酯 - 葡萄糖（TYG）指数是一个可访问的标记物，它合并了禁食甘油三酸酯和葡萄糖，用于评估胰岛素抵抗（13）。它准确地反映了个人的代谢状态。相对于传统的胰岛素抵抗标记，例如静脉葡萄糖
引用Zhou Y，Liu M，Huang X，Liu Z，Sun Y，Wang M，Huang T，Wang X，Chen L和Jiang X（2024）新兴趋势和免疫的主题演变
在过去的二十年中，实体瘤的抗肿瘤策略发生了显着转化。在最初的10年中，焦点从传统方法（例如DNA复制抑制和细胞分化靶向疗法）（例如受体酪氨酸激酶（RTK）） - 靶向疗法（1-3）。随后的十年见证了免疫疗法的出现，引入了血液学和实体瘤的新范式（4）。在各种免疫疗法中，免疫检查点抑制剂（ICIS）的出现，例如抗 - 程序性细胞死亡1（PD-1）/程序性细胞死亡配体1（PD-L1）和抗 - 细胞毒性T-淋巴细胞 - 相关的蛋白质4（CTLA-4）的抗乳腺癌和癌症的癌症，包括癌症和癌症，包括癌症，包括癌症，包括乳腺癌，包括乳腺癌的癌症，包括癌症癌症，包括梅洛癌，包括梅洛（Ren）癌症。癌（5-9）。然而，由于免疫抑制性肿瘤微环境（TME）和物理屏障（10），实体瘤通常会对免疫疗法构成挑战。为了重塑免疫抑制微环境，研究人员正在开发更多的免疫治疗策略（11，12）。此外，正在进行许多临床试验，以探索涉及ICIS的组合（7，9）。尽管ICI取得了显着的成功，但他们的好处仅限于一部分患者。胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的神经胶质瘤类型，它表现出“冷”免疫微环境（13）。为了获得更好的治疗作用，正在开发新的抗癌疗法，例如ICIS，疫苗疗法和适应性细胞转移疗法（ACT），并已被证明对某些患者有益（14-17）。越来越多的研究人员致力于克服GBM中的免疫抑制微环境。BiblioMetrics试图在特定时期（18-20）理解科学领域的知识结构。在生物医学领域，已经进行了许多文献计量分析，以了解对特定研究领域的见解（21 - 23）。尽管如此，尚未进行全球关于神经胶质瘤免疫疗法的文献分析。这项研究的目的是概述整个科学领域，并通过系统地评估过去20年来系统地评估胶质瘤免疫疗法最有利的100篇论文。
引用Chen X，Wang Z，Fu W，Wei Z，Gu J，Wang C，Zhang Z，Yu X，Yu X和Hu W（2025）由Clcn7突变引起的骨质造影的代谢组学研究揭示了
骨质骨术是一种罕见的代谢骨疾病，其特征是骨矿物质密度异常增加，导致骨髓衰竭，压缩神经病和骨骼畸形（1）。根据遗传模式，可以将其分为常染色体显性骨质术（ADO），常染色体隐性骨质骨术（ARO）和X连接的骨质疏松症（XLO）（1-3）。ADO是骨质骨术的最常见形式，估计发病率为1：20,000（4）。早期，ADO被认为包括两种表型，ADO I（OMIM 607634）和ADO II（OMIM 166600）（2）。ADO I的特征是LDL受体相关蛋白5（LRP5）基因的突变，该基因导致高骨量，但不会导致骨折（5）。ADO II是由整骨骨吸收受损引起的，这些骨吸收通常是由于氯化物通道7（CLCN7）基因（6，7）中杂合的错义突变引起的。clcn7是一种基因，不仅可以引起严重的隐性骨质肌膜病形式，即ARO，而且还可以根据Clcn7突变的类型（8）。此外，由CLCN7突变引起的ADO II占ADO的70％，这是最常见的骨质疏松症类型（9）。因此，这项研究的重点是由CLCN7突变引起的骨质疏松症。CLCN7编码Cl- /H +交换转运蛋白7，也称为CLC-7，通常将其定位于溶酶体区室和骨 - 分解骨细胞的Ruf膜膜（10）。CLCN7突变导致骨质细胞异常无法分泌酸，因此无法溶解骨骼，从而导致骨质疏松症。这种疾病表现出异质性，表型表现出各种程度的严重程度，从无症状到威胁生命（11-13）。在没有基因检测或典型的放射线摄影发现的情况下，乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肌酸激酶BB同酶（CK-BB）的水平升高与Clcn7突变引起的骨化（14、15）有关。尽管如此，这些生物标志物的水平尚未证明与疾病的严重程度相关，而正常值不排除CLCN7基因中突变的存在（4）。因此，迫切需要找到更多的特定和敏感的生物标志物。有许多关于骨质造成症的遗传研究，但目前尚未发现CLCN7突变引起的骨质疏松症的血清代谢研究。通过阐明区分健康和疾病表型的特定特征，代谢组已成为理解生理和病理过程之间差异的基石，可能使我们可以搜索
引用fang W，Yuan X，Li W，Seery S，Chen G，Cai Z，Huang Z，Wang X，Wu W，Chen Z，Li Y，Wu S和Chen y，wu s and Chen Y（2023）过度体重增加发病时代和
生活方式随着经济繁荣的增加而发生了重大变化，尽管这些变化并不总是积极的。我们目睹了一种2型糖尿病大流行，与久坐的生活方式和体重增强密切相关。但是，类型1的患病率也在上升。糖尿病已成为印度和中国的主要公共卫生关注，那里的经济发展已经大大，世界人口中有几乎居住。仅在中国，超重/肥胖成年人的患病率分别为34.3％和16.4％（1，2）。也许更令人震惊的是儿童肥胖的普遍性正在迅速上升（3，4）。巧合的是，糖尿病的患病率从2007年的9.7％迅速增加到2017年中国成年人的11.2％（5）。因此，必须特别注意中国的体重增加和肥胖个体，因为糖尿病会给政府和个人带来巨大的经济负担，这些人不仅遇到了众所周知的宏观和微血管并发症，而且还会遇到抑郁症，焦虑症，并且经常遇到抑郁症，并且频繁地死亡（6，7）。在更发达的社会中，体重增加过多和肥胖被广泛接受为糖尿病的危险因素。然而，存在遗传差异和生活方式因素，导致胰岛素抵抗，因此糖尿病的患病率在国籍和种族内部变化（8）。中国研究人员认为，需要多个部门的努力来解决中国的糖尿病流行。但是，这些努力一定不能完全反应。我们需要制定基于证据的预防策略来解决这个日益增长的问题。症状前糖尿病病例与遇到症状的患者之间的分界尚不清楚，尤其是对于公众而言。For example, people may attribute fatigue and macro and micro-vascular issues to ageing rather than being signs of diabetes which should initiate health seeking behaviors.Given the magnitude of the clinical iceberg in China, this is not always the case and so we, as a global community must learn about the differences between and within nationalities in order to identify (and intervene) pre-symptomatic cases.Two studies from Kailuan cohort found that hypertension and diabetes mellitus are risk factors for developing cardiovascular diseases (CVD), which were different across different onset ages in China ( 9 , 10 ).Further research has suggested that the age at which obesity onsets may be related to the development of cardiovascular diseases and certain cancers ( 11 , 12 ).
引用Huang Z，Xie T，Xie W，Chen Z，Wen Z和Yang L（2024）肺癌和肿瘤微环境的研究趋势：文献计量分析
肺癌（LC）是全球健康问题，也是与癌症相关死亡率的主要原因之一。根据国际癌症研究机构（IARC）发布的全球癌症统计报告，肺癌的发病率和死亡率仍然很高，占2020年全球癌症死亡的18％（1-3）。 手术，放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。 但是，靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。 重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因，例如EGFR，KRAS和MET，并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。 针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。 免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。 不幸的是，肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性（4）。 随着新兴的肿瘤微环境（TME）的加热概念，越来越多的证据表明，TME促进了癌症的进展，并可能介导治疗性耐药性。 与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。 癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关，该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。根据国际癌症研究机构（IARC）发布的全球癌症统计报告，肺癌的发病率和死亡率仍然很高，占2020年全球癌症死亡的18％（1-3）。手术，放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。但是，靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因，例如EGFR，KRAS和MET，并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。不幸的是，肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性（4）。随着新兴的肿瘤微环境（TME）的加热概念，越来越多的证据表明，TME促进了癌症的进展，并可能介导治疗性耐药性。与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关，该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。TME是一个层次结构化的生态系统，其中包含各种细胞类型，从肿瘤相关的巨噬细胞（TAM），免疫细胞和与癌症相关的纤维细胞（CAFS）（CAFS），以及血液对比，神经血管，神经血管，细胞外基质，以及相关的构成构成（5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5-7）。特别是，免疫细胞在TME中起重要作用，其中包括促进肿瘤生长，并在宿主免疫监测和消除肿瘤癌细胞中起关键作用（8）。根据肿瘤类别，癌细胞的内在特征，肿瘤阶段和个别患者的特征，TME变化的细胞组成和功能状态。这些细胞的作用可以是关于肿瘤的相互作用，并在宿主免疫监视和消除肿瘤癌细胞中起关键作用（9）。共同调节区域免疫效应，最终调节
原始发表论文的引用（记录版本）：Rahimi, S., Chen, Y., Zareian, M. et al (2022). Cellular and subcellular interactions o
尽管在早期检测和个性化治疗方面取得了重大进展，但癌症仍然是全球死亡的主要原因之一。目前备受关注的一种可能的抗癌方法是开发能够特异性和高效地递送抗癌药物的纳米载体。由于石墨烯基材料具有高药物负载能力和生物相容性，因此在这方面是很有前途的纳米载体。在这篇综述中，我们概述了石墨烯基材料与正常哺乳动物细胞在分子水平以及细胞和亚细胞水平上的相互作用，包括质膜、细胞骨架和膜结合细胞器，如溶酶体、线粒体、细胞核、内质网和过氧化物酶体。同时，我们汇集了有关石墨烯基材料与癌细胞相互作用的知识，这些知识被认为是这些材料在癌症治疗中的潜在应用，包括转移治疗、靶向药物递送和向非癌症干细胞的分化。我们重点介绍了一些关键参数的影响，例如石墨烯基材料的尺寸和表面化学，它们决定了这些粒子在体内和体外的内化效率和生物相容性。最后，本综述旨在将石墨烯基纳米材料（特别是氧化石墨烯）的关键参数（例如尺寸和表面改性）与它们与癌细胞和非癌细胞的相互作用关联起来，以便设计和改造它们用于生物应用，特别是用于治疗目的。2022 作者。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。