摘要:软骨肉瘤 (CHS) 是异质性的,但总体而言,是第二大最常见的原发性恶性骨肿瘤。尽管在过去几十年中,人们对肿瘤生物学的了解呈指数级增长,但手术切除仍然是治疗这些肿瘤的金标准,而放疗和分化化疗无法充分控制癌症。对 CHS 的深入分子表征揭示了与上皮来源的肿瘤相比的显著差异。从遗传学上讲,CHS 是异质性的,但没有定义 CHS 的特征性突变,然而,IDH1 和 IDH2 突变很常见。血管减少、胶原蛋白、蛋白聚糖和透明质酸的细胞外基质组成为肿瘤抑制免疫细胞创造了机械屏障。相对较低的增殖率、MDR-1 表达和酸性肿瘤微环境进一步限制了 CHS 的治疗选择。 CHS 治疗的未来进展取决于对 CHS 的进一步表征,特别是肿瘤免疫微环境,以便改进和更好地针对性地治疗。
“All these achievements high- light Liaoning's latest advance- ments in science and technology, contributing new materials and components to the nation's major scientific and technological initia- tives,” said Cai Rui, a member of the National Committee of the Chinese People's Political Consultative Con- ference, the country's top political advisory body, during the two ses- sions annual meetings that con- cluded on Tuesday in Beijing.
骨髓炎(BCO)la行的细菌软骨症是肉鸡中的一种腿部障碍,导致经济损失,食品安全问题和动物福利行业的巨大损失。维生素D 3,1,25-二羟基维生素D 3的活性代谢产物在矿物质稳态,骨骼健康和免疫系统中扮演着关键作用,这对于针对BCO的影响至关重要。因此,我们假设补充1,25-二羟基维生素D 3(1,25(OH)2 D 3-糖苷)的补充是控制la行的有效度量。在这里,我们报告了通过比较0 m g/kg,0.5 m g/kg,1.0 m g/kg,1.0 m g/kg和2.0 m g/kg的最佳浓度1,25(OH)2 3-糖苷补充减少BCO的最佳浓度。1.0 m g/kg的1,25(OH)2 D 3-糖苷的应用降低了53.7%,从0 m g/kg和0.5 m g/kg相互差异(p <0.05),但相似(p> 0.05)至2.0 m g/kg。第二个目的是通过比较整个56 d,第一个28 d的1.0 m g/kg(OH)2 d 3-糖苷的应用,评估1,25(OH)2 3-糖苷的喂养的时间。以1.0 m g/kg为1,25(OH)2 D 3-糖苷的饲养剂,以减轻BCO的发病率53%,与过去28 d的申请有显着差异(p <0.05),但没有明显的差异(p> 0.05)与补充56 d的补充差异(p> 0.05)。因此,第一个28 d中的1.0 m g/kg 1,25(OH)2 D 3-糖苷是最佳的1,25(OH)2 D 3-糖苷给药,并为补充
海洋生物的颜色范围令人难以置信。尽管在海洋动物物种中通常对结构性颜色机制和功能进行了充分的研究,但对于具有结构性色彩的海洋大量藻类(红色,绿色和棕色海藻)存在巨大的知识差距,这些现象在这些光合物生物体中的生物学意义。在这里,我们表明,红色藻类软骨crispus的配子体生命历史阶段的结构颜色在与其他颜料的协同作用中起着重要作用。,我们已经证明了蓝色结构色素减弱了更伟大的光,同时模仿了通过外部触角(植物质体)的绿色和红光收获,具有依赖强度依赖强度的光能机制。这些对结构颜色与光合光管理之间关系的见解进一步了解了我们对所涉及机制的理解。
•校长的毕业生奖学金,新加坡国立大学2024年•出色的实习生,机械机器人机器人技术2023•优秀毕业生,Tsinghua University,Tsinghua University 2020•Philobiblion奖学金,Tsinghua University,2019竞赛(亚太地区)2019•校长的毕业生奖学金,新加坡国立大学2024年•出色的实习生,机械机器人机器人技术2023•优秀毕业生,Tsinghua University,Tsinghua University 2020•Philobiblion奖学金,Tsinghua University,2019竞赛(亚太地区)2019
教育与培训 北京大学 物理学学士 2005/7 乔治华盛顿大学 物理学博士 2010/9 哈佛大学/丹娜法伯癌症研究所 博士后培训,2016/10 计算生物学 任职 2016/11 – 弗吉尼亚大学,弗吉尼亚州夏洛茨维尔 弗吉尼亚大学癌症中心计算基因组学主任 (07/2024–) 基因组科学副教授,终身教授 (07/2024–) 生物化学与分子遗传学副教授 (07/2022–) 生物医学工程副教授 (07/2022–) 公共卫生科学副教授 (07/2022–06/2024) 公共卫生基因组学中心常驻教师 (2016/11 – 2024/7 转入基因组科学系) 弗吉尼亚大学综合癌症中心正式成员(01/2017–) 公共卫生科学、生物化学与分子遗传学、生物医学工程助理教授 (11/2016–06/2022) 07/2010 – 10/2016 哈佛大学/丹娜法伯癌症研究所,马萨诸塞州波士顿 博士后研究员,丹娜法伯癌症研究所数据科学系 (07/2010–10/2016) 博士后研究员,哈佛大学陈曾熙公共卫生学院生物统计学系 (10/2010–10/2016) (博士后导师:Xiaole Shirley Liu,博士) 05/2007 – 06/2010 美国国立卫生研究院,马里兰州贝塞斯达 博士前研究助理,表观基因组生物学实验室,美国国家心肺血液研究所 (博士联合导师:Keji Zhao,博士) 09/2005 – 06/2010 乔治华盛顿大学,华盛顿,哥伦比亚特区 研究生研究助理 , 物理系 (09/2006–06/2010) 研究生教学助理 , 物理系 (09/2005–05/2008) (博士导师:彭伟群,博士)
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骨骼发育始于未分化的间充质细胞的凝结,这些细胞为原始中的未来骨骼树立了框架。在内侧软骨途径中,凝结内的间充质细胞分化为SOX9依赖性机制中的软骨细胞和细胞细胞。然而,凝结外的间充质细胞的身份以及它们如何参与开发骨骼的身份仍然没有固定。在这里我们表明,凝结围绕的中囊细胞有助于软骨和peri骨,可稳健地产生骨细胞,成骨细胞和骨髓基质细胞,在发育中的骨骼中。E11.5处PRRX1-CRE标记的肢体间充质细胞的单细胞RNA-seq分析表明,Notch效应子HES1以相互排他性的方式表达,Sox9在前凝结中表达。分析Notch信号传导报告基因CBF1:H2B-Venus表明邻二碳的间充质细胞在缺口信号传导中活跃。使用HES1-creer确定的在E10.5时Sox9 +凝结周围的HES1 +早期间质细胞的在E13.5处有助于软骨和per骨,随后成为生长板软骨细胞的生长板和细胞的细胞,并在E13.5处有助于软骨和cor骨的细胞,并在e13.5处有助于软骨和细胞的细胞,并在e13.5处有助于,并在e13.5上有助于。骨头。 相比之下,HES1 +在E10.5时Sox9 +凝结周围的HES1 +早期间质细胞的在E13.5处有助于软骨和per骨,随后成为生长板软骨细胞的生长板和细胞的细胞,并在E13.5处有助于软骨和cor骨的细胞,并在e13.5处有助于软骨和细胞的细胞,并在e13.5处有助于,并在e13.5上有助于。骨头。 相比之下,HES1 +在E13.5处有助于软骨和per骨,随后成为生长板软骨细胞的生长板和细胞的细胞,并在E13.5处有助于软骨和cor骨的细胞,并在e13.5处有助于软骨和细胞的细胞,并在e13.5处有助于,并在e13.5上有助于。骨头。相比之下,HES1 +
简介生长板 - 位于长骨边缘的薄盘状软骨 - 为产后骨骼生长提供了主要驱动力(1)。从结构上讲,生长板由3个形态学 - 静止,增殖和肥厚的区域组成,具有具有克隆起源的软骨细胞的特征柱(2,3)。生长板是内侧软骨骨形成的必不可少的结构,该过程逐渐被骨骼逐渐取代(1,2)。位于产后生长板顶部的静息区载有慢循环软骨细胞,表达甲状旁腺激素相关蛋白(PTHRP)(4),该蛋白(4)提供了生长板中所有其他软骨细胞的来源。这些“静止”的软骨细胞通过不对称分裂进入细胞周期,成为增殖的软骨细胞,分化为表达印度刺猬(IHH)的有丝虫后自生型前软骨细胞(IHH),变成肥大的软骨细胞的生长板和死亡的骨骼或因素而变成骨的底部或因素而变成骨的底部或因素而转变为骨的底部,因为主要海绵中的成骨细胞。
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