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改良的天然矿物质具有生物化合物，可控制水上油漆中的微生物生长
卫生涂料旨在通过在膜内和含量赋予抗菌活性来控制微生物的生长。精油（EOS）中的生物化合物（例如萜烯）具有潜在的抗菌特性。添加的，修改的蒙脱石（MT）作为这些化合物的纳米级载体表现出希望。这项研究旨在获得官能化的抗菌蒙脱石杂种，以应用于生物活性涂料的制定中。评估的生物源化合物是白百里香和薄荷的精油，首次用于卫生涂料中。将大豆衍生物用作粘土矿物的有机修饰剂。通过傅立叶转换红外（FTIR）光谱，X射线衍射（XRD），热力计分析（TGA），扫描电子显微镜（SEM）和能量驱动器散热光谱仪（EDS）来表征合成的杂种。生物测定是针对包括cladosporium cladosporioides，Chaetomium globosum和Aspergillus versicolor的真菌菌株以及细菌菌株（如葡萄球菌金黄色葡萄球菌和大肠杆菌）进行的。白百里香是具有较高抗菌活性的EO。补充说，白百里香油设法将其抗菌活性赋予合成的杂种。每卷（PVC）有0.75 con中心的配制油漆有效地防止了污染。
人参皂苷Compound K与透明质酸共修饰多功能脂质体用于肿瘤靶向治疗
摘要：脂质体在抗癌药物输送和肿瘤靶向治疗方面表现出良好的应用前景。然而，复杂的肿瘤微环境和传统脂质体的性能限制限制了其临床转化。透明质酸（HA）修饰的纳米脂质体可有效靶向CD44过表达的肿瘤细胞。联合治疗可增强治疗效果并延缓耐药性。在此，我们利用薄膜分散法开发了人参皂苷化合物K（CK）和HA共修饰的紫杉醇（PTX）脂质体。与胆固醇（Ch）相比，CK 显著提高了包封效率和稳定性。体外释放研究揭示了pH响应行为，在pH 7.4 时释放较慢，而在pH 5 时释放较快。体外细胞毒性试验表明，在修饰脂质体中用CK 代替Ch 会显著降低HCT-116 细胞活力。此外，流式细胞术和荧光显微镜显示，CD44 高细胞对 PTX-CK-Lip-HA 的细胞摄取率更高，这反映在下半部分最大抑制浓度中。总体而言，CK/HA 修饰脂质体代表了一种创新的靶向递送系统，可通过 pH 触发的药物释放和 CD44 结合来增强肿瘤治疗。
新型低毒化合物 Pyra-Metho-Carnil 以与环境无关的方式抑制癌症球体增殖
摘要。背景/目的：在筛选可选择性抑制含有突变型 (mt) KRAS 的癌症球体生长的化合物时，发现了 NPD10621，并研究了相关衍生物。材料和方法：用 12 种 NPD10621 衍生物处理表达野生型 (wt) KRAS (HKe3-wtKRAS) 和 mtKRAS (HKe3-mtKRAS) 的 HCT116 衍生 HKe3 球体的球体区域，并在三维漂浮 (3DF) 培养中进行测量。在 3DF 培养中用 NPD1018 (pyra-metho-carnil：PMC) 治疗几种癌症。在裸鼠测定中，确定了 50% 细胞生长抑制 (GI 50 ) 值。结果：在这 12 种衍生物中，PMC 是 HKe3-mtKRAS 球体生长最有效的抑制剂，毒性最小。此外，在所有测试的癌细胞系中均观察到 PMC 介导的生长抑制，与组织环境、驱动基因突变和耐药性无关，这表明 PMC 靶标对于癌症生长至关重要，且与环境无关。裸鼠试验中 PMC 的 GI 50 值为 7.7 mg/kg
Zintl化合物Yb10MnSb9的热电性能及低热导率
最近发现的 Zintl 化合物 Yb 10 MnSb 9 是一种热电材料，在成分空间上与 Yb 14 MnSb 11 和 Yb 21 Mn 4 Sb 18 等高性能热电材料非常接近。我们在此测量并报告 Yb 10 MnSb 9 在高达 825K 下的电子和热传输数据。由于晶体结构复杂，这种材料具有超低的热导率。超低的晶格热导率加上比其他 Yb-Mn-Sb 化合物更高的塞贝克系数，导致在 825K 时具有约 0.34 的中等 zT，并且可能通过材料优化在更高的值处达到峰值。我们近似估计带隙约为 0.4 eV，并预计 zT 能够在 725K 时达到高达 0.33 的值（与该温度下的 Yb 14 MnSb 11 相当）使用热电品质因数分析。通过晶界工程提高品质因数 B，该 zT 有可能达到更高的值。这里我们为未来研究改进热电性能提供了建议。这项工作是首次报告这种 Yb 10 MnSb 9 化合物的热导率、带隙和 zT，我们通过与领先的 Yb 14 MnSb 11 材料的比较讨论了这种材料对未来热电研究的影响。
Mn和Cu的氢存储特性用于TAIFE0.9金属间化合物
（wt。％）[Guéguen2011] [9] tife 0.90 2.981（9）94.8 2.1 [Challet2005] [10] tife 0.85 Mn 0.05 Mn 0.05 2.985 97 Cu0 tife 0.88 MN 0.88 MN 0.02 2.985（8） 95.0.0±0.5 2.6±0.5 2.3±0.5.3±0.5 c2 tife 0.86 mn 0.88（2）94.9±0.5 1.5 1.5±0.5 1.6 1.6 1.6 1.6 1.6 1.6 1.6 1.6 1.6 1.6 1.6 1.6 C4 tife 0.84 Mn 0.84 Mn 0.0.0.0.02 0.9991（6） 86.5±0.7 11.0±0.5 2.5±0.5 <5
VWA2中纯合子和复合杂合的错义突变对阿尔茨海默氏病的贡献
阿尔茨海默氏病是对家族和零星患者的早期（65岁）和晚期（> 65岁）的神经退行性痴呆症的诊断。3种常染色体显性阿尔茨海默氏症基因中的因果突变，即淀粉样蛋白前体蛋白（APP），Presenilin 1（PSEN1）和Presenilin 2（PSEN2），仅解释了5％E 10％E 10％的早期患者，使大多数患者遗传均未解决。为了发现潜在的遗传学缺失，我们使用了17例早期发病患者的全基因组测序数据，该数据有据可查的阿尔茨海默氏病临床诊断。在发现组中，平均发作年龄为55.71 6.83岁（范围37 E 65）。六名患者患有脑尸检和神经疾病，确认了阿尔茨海默氏病。对一名患者识别的遗传数据的分析是von willebrand因子A含有2个基因的域（VWA2）的同伴P.V366M的错义突变（VWA2）。在阿尔茨海默氏病患者队列中对VWA2编码区域的重新判处来自Flanders-Belgium（N¼1148），包括152例早期和996例晚期患者，确定了1个早期和3例晚期患者的额外纯合和复合杂合的杂合杂质性突变。等位基因共享分析在复合杂合VWA2突变载体之间识别出常见的单倍型，这表明共享祖先。总体而言，我们鉴定了5个纯合或复合杂合的错义突变（5/1165; 0.43％）的患者载体，早期（2/169; 1.18％）和3例患者在晚期发作（3/996; 0.30％）患者。2020 Elsevier Inc.保留所有权利。患者中纯合和复合杂合的错义突变的频率高于根据其组合单位等位基因计算得出的频率的预期。纯合/复合杂合的错义突变携带者都没有常染色体显性阿尔茨海默氏病的家族史。我们的发现表明，VWA2中的纯合和复合杂合的错义突变可能有助于偶发患者患阿尔茨海默氏病的风险。
基于AI的机器学习设计针对COVID-19
摘要在发现和开发新型药物样分子中用于治疗疾病已经变得更加至关重要。最近被感染的人遇到了死亡率或严重续集的重大风险。研究人员可以使用大量的化学，生物学和临床数据。因此，基于AI的机器学习算法可用于发现分子的特定化学数据特性生理活性之间的联系。这些数据也可用于开发模型，以预测特定病毒基因型与患者对治疗的临床反应的关系。在本文中，基于AI的机器学习技术已用于抗病毒研究。病毒宿主相互作用，药物抗药性预测以及新的抗病毒药物和疫苗的开发都可以从机器学习技术中受益。冠状病毒是针对抗病毒研究的本机学习评估中最重要的考虑因素，该研究表明，对98％的准确分析比其他方法高。关键字：抗病毒复合发现，机器学习，Covid 19病毒
MF-lal：使用多保真潜在空间主动学习
当前的药物发现生成模型主要使用分子对接作为指导活性化合物产生的甲骨文。但是，这种模型在实践中通常没有用，因为即使是具有较高对接得分的化合物也不会始终显示出实验活动。存在更准确的活动预测方法，例如基于分子动力学的结合能量计算，但是在生成模型中使用它们在计算上太昂贵。为了应对这一挑战，我们提出了多保真潜在空间主动学习（MF-lal），这是一种生成的建模框架，将一组与成本准确性的折衷方案集成在一起。与以前分别学习替代模型和生成模型的方法不同，MF-LAL将生成性和多余的代孕模型结合到一个框架中，从而可以进行更准确的活动预测和更高质量的样本。我们使用一种新型的主动学习算法来训练MF-lal，以进一步降低计算成本。我们对两种相关疾病蛋白的实验表明，MF-LAL产生的化合物具有比其他单一单一和多忠诚方法更好的结合自由能评分。该代码可在https://github.com/rose-stl-lab/ mf-lal上找到。
复合杂合 ADAMTS13 突变导致先天性血栓性血小板减少性紫癜：一例病例报告
先天性血栓性血小板减少性紫癜 (cTTP) 是一种血栓性微血管病 (TMA)，其特征是严重的遗传性 ADAMTS13（一种具有血小板反应蛋白 1 型基序 13 的解整合素和金属蛋白酶）缺乏症，该病由 ADAMTS13 突变引起。这种罕见的常染色体隐性遗传疾病经常被误诊为免疫性血小板减少症 (ITP) 或溶血性尿毒症综合征 (HUS)。我们在此报告一名 21 岁的男性 cTTP 患者，其患有复合杂合 ADAMTS13 突变。该患者因急性血小板减少症入院，有 5 年慢性血小板减少症病史和 1 个月肾功能不全病史。最初诊断为 ITP，他接受了免疫抑制治疗，包括糖皮质激素和静脉注射免疫球蛋白，这些疗法暂时缓解了病情，但未能预防复发性血小板减少症。最终，通过低 ADAMTS13 0% 活性和 ADAMTS13 基因中的两个杂合变异体 (c.1335del 和 c.1045C > T) 确认为 cTTP，患者每 2-3 周定期接受预防性新鲜冷冻血浆 (FFP) 输注。有趣的是，患者在急性期还表现出 sC5b-9 水平升高，需要与 HUS 区分开来。本报告重点介绍了由复合杂合 ADAMTS13 突变引起的 cTTP，尽管其发病机制需要进一步研究。鉴于 cTTP 的临床表现不典型，有必要对复发性血小板减少症和终末器官损伤患者进行 ADAMTS13 活性甚至基因检测。