预印本(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2020 年 12 月 15 日发布。;https://doi.org/10.1101/2020.12.13.422593 doi:bioRxiv 预印本
在没有传入显著感觉输入的情况下,大脑会持续产生内部活动。自发神经活动本质上由电路结构定义,并与信息处理和行为反应模式相关。然而,行为动物视觉皮层中自发活动的时空动态仍然几乎难以捉摸。使用定制的电极阵列,我们在自由行为大鼠的初级和次级视觉皮层中记录了 32 个位点的皮层电图,并确定了自发神经活动的传播模式。非线性降维和无监督聚类揭示了活动模式的多个离散状态。活动在一种状态下保持稳定,突然跳转到另一种状态。内部切换的皮层状态的多样性和动态性意味着神经对各种外部输入的反应具有灵活性。
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未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者(此版本于 2021 年 5 月 27 日发布。;https://doi.org/10.1101/2021.05.26.445794 doi:bioRxiv preprint
标题 初级运动皮层的作用:不仅仅是运动执行 作者 Sagarika Bhattacharjee、Rajan Kashyap、Turki Abualait、Shen-Hsing Annabel Chen、Woo-Kyoung Yoo 和 Shahid Bashir 来源 Journal of Motor Behavior,(2020) 由 Taylor & Francis (Routledge) 出版 版权所有 © 2020 Taylor & Francis 这是 Taylor & Francis 于 2020 年 2 月 3 日在 Journal of Motor Behavior 上发表的一篇文章的已接受手稿,可在线获取:https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00222895.2020.1738992 注意:由于出版过程(例如复制编辑和格式化)而引入的更改可能不会反映在本文档中。有关该作品的最终版本,请参阅已发布的来源。
人类视觉皮层分为背侧、侧侧和腹侧流。一个长期存在的假设 10 是,功能组织成流是为了支持不同的视觉行为。在这里,11 我们使用基于神经网络的计算模型和大量 fMRI 数据集来测试视觉 12 流出现的原因。我们发现,针对特定流的视觉行为训练的模型很难捕捉神经 13 反应和组织。相反,自我监督的拓扑深度人工神经网络鼓励附近的单元做出类似的反应,成功地预测了神经反应、空间隔离 15 和跨流的功能分化。这些发现挑战了主流观点,即流 16 进化为分别支持不同的行为,而是表明功能组织源于一个单一原则:平衡从视觉输入中学习普遍有用的表示与 18 局部空间约束。19
大脑复杂性 (BC) 已成功应用于研究健康和疾病状态下的脑电图信号 (EEG)。在本研究中,我们采用递归熵来量化与运动神经生理学相关的 BC,通过比较静息状态和骑车运动下的 BC。我们测量了 24 名健康成年人的脑电图,并将电极放置在大脑左右两侧的枕叶、顶叶、颞叶和额叶部位。我们根据骑车和静息状态下的脑电图测量结果计算了递归熵。对于所有分析的大脑区域,静息状态下的熵都高于骑车状态下的熵。这种复杂性的降低是骑车过程中重复运动的结果。这些运动会导致持续的感觉反馈,从而降低熵和感觉运动处理。
发育中的前额叶皮层(PFC)中的5-羟色胺(5-HT)不平衡与长期行为差异有关。然而,尚不清楚5-HT介导的PFC发育的突触机制。我们发现,在产后两周中,PFC中5-HT释放的化学发生抑制和增强降低并增加了小鼠前额叶2/3锥体神经元上兴奋性脊柱突触的密度和强度。在单个棘突上释放5-HT诱导的结构和功能长期增强(LTP),以谷氨酸能活性非依赖性方式需要5-HT2A和5-HT7受体信号。值得注意的是,诱导5-HT刺激的LTP刺激通过5-HT7GαS激活增加了新形成的棘突(≥6h)的长期存活。在第一周,但没有增加兴奋性突触的密度和强度,慢性治疗小鼠(一种选择性5-羟色胺解脱抑制剂)的小鼠。 5-HT2A和5-HT7受体拮抗剂消除了氟西汀对体内PFC突触改变的影响。 我们的数据描述了产后早期发育期间PFC中PFC中单个棘水平的5-HT依赖性兴奋性突触可塑性的分子基础。慢性治疗小鼠(一种选择性5-羟色胺解脱抑制剂)的小鼠。5-HT2A和5-HT7受体拮抗剂消除了氟西汀对体内PFC突触改变的影响。我们的数据描述了产后早期发育期间PFC中PFC中单个棘水平的5-HT依赖性兴奋性突触可塑性的分子基础。
作为中枢神经系统的常驻免疫细胞(CNS),小胶质细胞不断调查其微疫苗。1-4小胶质细胞永久扩展并缩回其过程不断改变其术语。这种细胞变化很快。例如,3-5分钟的全球缺氧可以产生明显的小胶质细胞形态改变。5在不同的皮质区域以及同一区域之间的小胶质细胞异质症,6使得很难在早期病理状况下可能会发生生理学和任何造成物质之间的形态差异。7,8除了它们在突触修剪中的作用9-12,其中形态学变化是其吞噬功能的一种结合,与炎症条件相比,CNS 13-15中小胶质细胞形态的生理变化动力学知之甚少。基本问题,例如,在整个生命周期中维持小胶质群的机械性是什么以及细胞增殖动力学是什么,但仍未得到答复。到目前为止,一般共识是在生理条件下,小胶质细胞的人口通过局部克隆膨胀来维持一生。16,17然而,一些研究表明,通过强烈的细胞增殖,在一个人的寿命18中逐渐恢复了几次,而没有循环的单核细胞/巨噬细胞浸润。19命中图研究假设,CNS募集的单核细胞衍生巨噬细胞可以在某些生理条件下区分小胶质细胞,并保留其独特的身份。20,21,在微神经胶质耗竭后,通过剩余的残留小胶质细胞进行重生,而不是通过外周巨噬细胞进行重生。22,23
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