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小oaldrespuzzle_cryptic-密码学EPRINT存档
本文介绍了“小oaldrespuzzle_crypstic”，一种新颖的轻巧对称加密算法。该算法的核心是两个主要的加密组件：基于ARX（添加旋转-XOR）基原始人的Neoalzette置换s-box和创新的pseudo-random数字生成器Xorconstantrotation（XCR），在关键扩张过程中独家使用。Neoalzette S-Box是32位对的非线性函数，经过精心设计，可用于加密强度和操作效率，从而确保在资源受限的环境中有鲁棒的安全性。在加密和解密过程中，应用了与XCR不同的伪随机选择的混合线性扩散函数，从而增强了加密的复杂性和不可预测性。我们全面探索了小oaldrespuzzle_cryptic算法的各个技术方面。其设计旨在在加密过程中平衡速度和安全性，特别是对于高速数据传输方案。认识到资源效率和执行速度对于轻巧的加密算法至关重要，因此在没有损害安全性的情况下，我们进行了一系列统计测试以验证算法的加密安全性。这些测试包括评估对线性和差异隐式分析的耐药性，以及其他措施。我们的测试结果表明，Little Oaldrespuzzle_cryptic算法有效地支持了高速数据的加密和解密需求，确保了鲁棒的安全性并使其成为各种现代加密应用程序场景的理想选择。通过使用XCR将Neoalzette S-Box与复杂的钥匙扩展相结合，并将伪随机选择的混合线性扩散函数整合到其加密和解密过程中，我们的算法显着增强了其能力，可增强其在维持高级密码分析技术的能力，同时保持高级加密分析技术，同时保持轻便和有效的操作。
DNA编码的库筛选发现针对隐性变构结合位点的有效DNMT2抑制剂
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。根据作者/资助者，它是根据预印本提供的（未经同行评审的认证），他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年1月16日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2025.01.15.632061 doi：Biorxiv Preprint
综合分类学之旅揭示马来西亚水域海洋鱼类多样性、新记录和隐蔽物种
本研究采用 DNA 条形码和形态学鉴定相结合的综合方法，阐明了马来西亚半岛 (PM) 专属经济区 (EEZ) 海洋鱼类的物种多样性。我们的重点是南海 PM 东海岸进行的底栖调查。我们重新评估了 16 个目和 41 个科的 93 个假定物种（92 个条形码形态种）的 475 个标本的多样性，其中包括两个 IUCN 易危物种。总共有两个物种 - Saurida isarankurai 和 Oxyurichthys auchenolepis - 作为新记录呈现，三个物种 - Nemipterus balinensoides、Gymnothorax reevesii 和 Synodus hoshinonis - 作为马来西亚水域的第一批基于标本的记录。细胞色素 c 氧化酶亚基 I ( COI ) 序列分析划定了 95 个一致的分子操作分类单位 ( MOTU )，超过了形态多样性。有趣的是，条形码分析显示，在一种形态上已鉴定的鱼类物种内存在几种 MOTU，种内和种间的遗传分歧均超过 2%，这表明物种群内存在相当大的种内遗传分歧，或者我们的数据集内存在形态上隐蔽的物种。这些发现凸显了物种划界的复杂性和遗传方法的价值。我们的研究为了解马来西亚半岛东海岸的海洋鱼类多样性提供了宝贵的见解，并通过 DNA 条形码增进了我们对生态系统的遗传多样性、分布和保护需求的理解。通过将 DNA 条形码与形态学相结合，我们为未来制定马来西亚海洋生物多样性保护和管理战略的研究提供了一个全面的框架。本研究生成的遗传条形码数据库的扩展将促进未来的分子分类学研究。
隐性多样性的纤维素降解 - 甲状腺细菌 -
*通讯作者。imizrahi@bgu.ac.il。作者贡献：S.M。监督了研究，进行了生物化学和生物信息学分析，分析数据并使论文库蛋白。 S.W.有助于元基因组样品进行菌株患病率分析； A.Z.有助于应变患病率和丰度分析，并提供了关键的见解； L.L.提供了生物信息学支持并进行了进化分析； F.S.P.N.分析了核心蛋白的垂直度值； N.K.进行了核心蛋白的系统发育分析； E.S.L.和A.A.F.进行克隆和生物化学实验； D.N.B.提供了GH98表征的知识； M.P.Y.制备的玉米葡萄糖葡萄糖醛酸； E.A.B.和W.F.M.提供了有价值的知识和资源，分析了数据并批判性地阅读论文；和I.M.监督研究，获得资金，设计了实验，分析了数据，并制作了论文。
Stathmin-2和UNC13A mRNA的隐秘剪接是TDP-43相关的阿尔茨海默氏病的病理标志
RNA结合蛋白TDP-43的抽象核清除率和细胞质积累是几乎所有肌萎缩性侧面硬化症患者（ALS）的病理标志，高达50％的额叶痴呆（FTD）患者和阿尔茨海默氏病。在阿尔茨海默氏病中，TDP-43病理在边缘系统中主要观察到，并且与认知能力下降和海马体积减少有关。核TDP-43功能的破坏会导致RNA剪接异常，并在许多转录本中掺入错误的隐性外显子，包括Stathmin-2（STMN2，也称为SCG10）和UNC13A，最近在ALS和FTD患者的组织中报道了UNC13A。在这里，我们在阿尔茨海默氏病患者中识别STMN2和UNC13A隐秘外显子，与TDP-43病理负担相关，但与淀粉样蛋白β或TAU沉积物无关。我们还证明，与UNC13A相比，STMN2前MRNA的处理对TDP-43功能丧失更敏感。此外，编码STMN2和UNC13A的全长RNA被抑制在由阿尔茨海默氏病后验尸脑组织产生的大型RNA-seq数据集中。共同开放了令人兴奋的新途径，将使用STMN2和UNC13A用作具有TDP-43蛋白质病（包括阿尔茨海默氏病）的广泛神经退行性疾病的潜在治疗靶标。
表达定量性状基因座结构的神秘遗传变异秀丽隐杆线虫
在不同遗传背景中的遗传扰动会导致物种内的一系列表型。这些表型差异可能是遗传背景与扰动之间相互作用的结果。以前，我们报道说，秀丽隐杆线虫发育控制的重要参与者GLD-1的扰动释放了影响不同遗传背景的适应性的隐性遗传变异（CGV）。在这里，我们研究了转录体系结构的变化。我们发现了414个基因，具有顺式表达定量性状基因座（EQTL）和991个基因，具有跨eqTL，这些基因在GLD-1 RNAI处理中特异性发现。总共检测到16个EQTL热点，其中7个仅在GLD-1 RNAi处理中发现。对这7个热点的富集分析表明，受调节的基因与神经元和咽部有关。 此外，我们在GLD-1 RNAi处理的线虫中发现了加速的Tran术语衰老的证据。 总体而言，我们的结果表明，研究CGV会导致发现隐藏的多态性调节剂。对这7个热点的富集分析表明，受调节的基因与神经元和咽部有关。此外，我们在GLD-1 RNAi处理的线虫中发现了加速的Tran术语衰老的证据。总体而言，我们的结果表明，研究CGV会导致发现隐藏的多态性调节剂。
热休克蛋白的隐性遗传变异改变了影响秀丽隐杆线虫表皮干细胞发育的突变结果
医学遗传学的一个基本问题是遗传背景如何改变突变的表型结果。我们通过关注线虫表皮中表现出干细胞特性的接缝细胞来解决这个问题。我们证明，与接缝细胞命运维持有关的 GATA 转录因子 egl-18 的假定无效突变在夏威夷的 CB4856 分离株中比在布里斯托尔的实验室参考菌株 N2 中更耐受。我们确定了两个分离株之间表型表现力差异的多个数量性状基因座 (QTL)。这些 QTL 揭示了通过增强 Wnt 信号传导来强化接缝细胞命运的隐秘遗传变异。在一个 QTL 区域内，CB4856 中的热休克蛋白 HSP-110 中的单个氨基酸缺失足以改变 Wnt 信号传导和接缝细胞发育，强调保守的热休克蛋白的自然变异可以塑造表型表现力。